甲亢的发病与自身免疫、遗传、环境及其他因素相关。自身免疫方面Graves病是最常见原因，机体产生针对甲状腺细胞促甲状腺激素受体的自身抗体致甲状腺激素异常；遗传有一定作用但需环境触发；环境因素中感染可激活自身免疫反应，精神应激致神经-内分泌系统紊乱影响甲状腺功能；其他因素里药物如含碘药物可诱发，妊娠时激素变化也可能引发甲亢。
一、自身免疫因素
（一）Graves病
Graves病是引起甲亢最常见的原因，约占所有甲亢患者的80%左右。其发病机制是机体免疫系统产生了针对甲状腺细胞上促甲状腺激素受体（TSHR）的自身抗体，即促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。其中，刺激性的促甲状腺激素受体抗体（TSAb）可与TSHR结合，模拟促甲状腺激素（TSH）的作用，持续刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成与分泌增加。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性有关，有家族聚集现象，某些基因多态性会增加个体患Graves病的风险。例如，相关研究发现某些人类白细胞抗原（HLA）基因型与Graves病的易感性相关，具有特定HLA基因型的人群，其体内自身免疫反应更容易被激活，从而引发甲亢。
二、遗传因素
遗传在甲亢的发病中起到一定作用。如果家族中有亲属患有甲亢，尤其是Graves病，那么其他家庭成员患甲亢的风险会相对增加。研究表明，Graves病的发病风险在同卵双生双胞胎中显著高于异卵双生双胞胎，提示遗传因素在其中扮演重要角色。然而，遗传并不是唯一的致病因素，还需要环境等其他因素的触发才会导致发病。例如，同卵双生双胞胎中一方患Graves病，另一方并非100%发病，这说明即使有遗传易感性，环境因素如感染、精神应激等也会影响是否发病。
三、环境因素
（一）感染
某些感染因素可能诱发甲亢。例如，细菌或病毒感染可能会触发自身免疫反应的激活。有研究发现，在Graves病患者中，发病前有上呼吸道感染病史的比例相对较高。当机体受到感染时，免疫系统的平衡被打破，可能会导致原本有遗传易感性的个体自身免疫反应增强，进而引发甲状腺功能亢进。
（二）精神应激
长期的精神应激也是甲亢的诱发因素之一。例如，长期处于高压力工作状态、精神过度紧张或遭受重大精神创伤等情况，可能会通过神经-内分泌系统的调节影响免疫系统和甲状腺功能。精神应激可导致下丘脑-垂体-甲状腺轴的功能紊乱，促使促甲状腺激素释放激素（TRH）和促甲状腺激素（TSH）分泌异常，进而影响甲状腺激素的合成与分泌。比如，一些长期面临工作压力的人群，其患甲亢的风险可能较普通人群有所升高。
四、其他因素
（一）药物因素
某些药物也可能引起甲亢样表现或导致甲亢。例如，胺碘酮等含碘药物的使用，可能会诱发甲亢。因为碘是合成甲状腺激素的原料，长期或大量使用含碘药物会导致甲状腺激素合成增加。对于本身有甲状腺疾病易感性的人群，使用含碘药物后更易引发甲亢。
（二）妊娠
在妊娠期间，女性体内的激素水平会发生显著变化，可能会诱发甲亢。妊娠相关的甲亢主要包括妊娠剧吐性甲状腺毒症和Graves病妊娠相关型。妊娠剧吐性甲状腺毒症多见于妊娠早期，与剧烈呕吐导致绒毛膜促性腺激素（hCG）水平显著升高有关，hCG具有类似TSH的结构和功能，可刺激甲状腺激素分泌增加。而Graves病妊娠相关型则是本身患有Graves病的孕妇在妊娠期间病情可能出现变化，由于妊娠时免疫状态的改变等因素，可能导致甲亢病情波动。
