糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病四类。1型糖尿病因自身免疫反应破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，多见于儿童青少年，起病急有“三多一少”症状，遗传因素重要；2型糖尿病由胰岛素抵抗和分泌相对不足引起，多见于成年人，起病隐匿，肥胖等生活方式是危险因素；其他特殊类型糖尿病由特定遗传、内分泌疾病、药物等因素致，人群特点因病因而异；妊娠糖尿病是孕期胎盘分泌抗胰岛素物质致，多数产后血糖可恢复但后续患2型糖尿病风险增，孕期生活方式影响病情。
1.1型糖尿病：
发病机制：多是由于自身免疫反应破坏了胰腺内产生胰岛素的胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。这种自身免疫反应可能与遗传因素以及某些环境因素（如病毒感染等）有关。例如，有研究表明某些病毒感染可能触发自身免疫系统对胰岛β细胞的错误攻击。
人群特点：多见于儿童和青少年，但也可发生于各个年龄段。起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等“三多一少”症状。在生活方式方面，一般没有明显的特定生活方式诱因导致1型糖尿病的直接发生，但遗传因素在其中起到重要作用，若家族中有1型糖尿病患者，亲属发病风险会相对增高。
2.2型糖尿病：
发病机制：主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足共同作用的结果。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，细胞不能有效地利用胰岛素；同时胰岛β细胞随着病情进展逐渐出现胰岛素分泌不足的情况。其发生与多种因素相关，包括遗传易感性、肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等。例如，长期高热量、高脂肪饮食且缺乏运动的人群，患2型糖尿病的风险明显增高。
人群特点：多见于成年人，但近年来随着肥胖率的上升，青少年2型糖尿病也呈上升趋势。起病相对隐匿，很多患者在早期可能没有明显症状，或者仅有一些非特异性表现，如疲劳、视力模糊等。在生活方式方面，肥胖、久坐不动的生活方式、不合理的饮食结构是重要的危险因素。有家族遗传史的人群患病风险也会增加。
3.其他特殊类型糖尿病：
发病机制：是由一些特定的遗传缺陷、内分泌疾病、药物或化学物质等因素引起的糖尿病。例如，某些遗传综合征可导致胰岛β细胞功能异常从而引发糖尿病；一些内分泌疾病如库欣综合征等可通过影响激素水平导致血糖升高；某些药物如糖皮质激素等长期使用可能干扰糖代谢引发糖尿病。
人群特点：不同病因导致的特殊类型糖尿病人群特点各异。由遗传综合征引起的可能在相应的综合征特征基础上出现糖尿病表现，发病年龄不定；由内分泌疾病引起的则会伴有该内分泌疾病的相应表现；因药物等因素引起的在停用相关药物后血糖可能有所改善，但也可能遗留一定的糖代谢异常情况。在生活方式方面，往往是在有特定的遗传背景或接触了相关药物、处于特定内分泌疾病状态下发病，并非单纯由生活方式单一因素导致，但生活方式因素可能会影响病情的发展和控制。
4.妊娠糖尿病：
发病机制：妊娠期间胎盘会分泌一些抗胰岛素的物质，使孕妇对胰岛素的敏感性降低，若胰岛β细胞不能代偿性增加胰岛素分泌，就会导致血糖升高。其发生与孕妇的遗传易感性、孕期的代谢变化等有关。
人群特点：发生在妊娠期间。多数患者在分娩后血糖可恢复正常，但以后患2型糖尿病的风险增加。在孕期生活方式方面，合理的饮食和适当的运动对于妊娠糖尿病的预防和控制非常重要，不合理的饮食（如高糖、高脂饮食）和缺乏运动可能会加重病情。同时，有家族糖尿病史的孕妇患病风险相对较高。
