小儿白血病的发生与遗传因素、环境因素、病毒感染相关。遗传因素包括染色体异常相关的21-三体综合征及单基因遗传倾向的范可尼贫血等；环境因素有辐射暴露（电离辐射和非电离辐射）、化学物质接触（苯及其衍生物、某些化疗药物、农药等）；病毒感染方面，人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ型与小儿白血病关联少，EB病毒感染可能与小儿白血病存在一定关联。
一、遗传因素
1.染色体异常相关：某些遗传性疾病常伴有染色体的异常改变，进而增加小儿白血病的发病风险。例如，21-三体综合征患儿患白血病的概率明显高于正常儿童，其21号染色体多了一条，这种染色体数目和结构的异常会干扰正常的基因表达和细胞调控机制，使得白血病相关基因的突变或异常激活概率增加。
2.单基因遗传倾向：一些单基因遗传疾病也与小儿白血病有一定关联。如范可尼贫血，这是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者体内的DNA修复机制存在缺陷，导致细胞更容易发生基因突变，从而增加了白血病发生的可能性。患儿通常伴有生长发育迟缓、皮肤色素沉着等表现，由于遗传物质的异常，使得机体对白血病相关的致癌因素更为敏感。
二、环境因素
1.辐射暴露：
电离辐射：儿童时期如果受到大剂量的电离辐射照射，如核事故泄漏的辐射、医疗上不恰当的大剂量X线照射等，会损伤骨髓造血干细胞的DNA，导致细胞发生突变。研究表明，在广岛和长崎原子弹爆炸后的幸存者中，儿童白血病的发病率明显升高。电离辐射可以破坏细胞的正常增殖和分化调控，使造血干细胞异常增殖，进而引发白血病。
非电离辐射：虽然非电离辐射如紫外线等对儿童白血病的直接影响相对较小，但长期处于过度的紫外线暴露环境中，也可能对机体的免疫系统和细胞代谢产生一定影响，间接增加白血病的发病风险。不过，这种影响相对较为复杂，需要进一步深入研究其具体的作用机制。
2.化学物质接触：
苯及其衍生物：长期接触含苯的有机溶剂，如一些胶水、油漆等，苯可以通过呼吸道或皮肤进入人体，干扰骨髓造血干细胞的正常功能。苯在体内代谢为环氧化苯等活性物质，这些物质可以与DNA结合，导致基因突变，使造血干细胞发生恶性转化，增加小儿白血病的发病几率。例如，在一些玩具制造工厂，如果工作环境中苯的含量超标，长期接触的儿童患白血病的风险会显著增加。
某些化疗药物：虽然化疗药物是治疗白血病的重要手段，但如果在儿童时期因其他疾病接受过不恰当的化疗药物暴露，也可能诱发白血病。不过，这种情况相对较为罕见，且通常是在特定的治疗背景下发生，需要严格遵循医疗规范来使用化疗药物。
农药等：长期接触农业上使用的某些农药，如有机磷农药等，也可能与小儿白血病的发生有关。农药中的一些成分可能具有潜在的致癌性，通过污染食物、水源等途径进入儿童体内，影响机体的细胞代谢和遗传物质稳定性，从而增加白血病的发病风险。
三、病毒感染
1.逆转录病毒：人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）与成人T细胞白血病相关，但在小儿白血病中，HTLV-Ⅰ感染导致白血病的情况相对较少。不过，研究发现HTLV-Ⅰ可以通过感染T淋巴细胞，整合到宿主细胞基因组中，影响细胞的生长和分化调控，从而可能引发白血病。
2.其他病毒：某些EB病毒感染也被认为可能与小儿白血病存在一定关联。EB病毒感染人体后，可在B淋巴细胞内潜伏，影响B淋巴细胞的正常功能和增殖分化。当病毒感染导致B淋巴细胞的基因表达发生异常改变时，就可能增加白血病发生的风险。不过，EB病毒感染引发小儿白血病的具体机制还需要更多的研究来明确，目前只是发现了两者之间存在一定的相关性。
