1型糖尿病和2型糖的区别
1型糖尿病由自身免疫反应破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对不足，遗传与环境因素触发，青少年起病急有“三多一少”及酮症酸中毒等并发症，需终生胰岛素治疗；2型糖尿病因胰岛素抵抗和分泌相对不足，生活方式影响大，中老年多见早期症状不典型，后期有慢性并发症，治疗先生活方式干预，血糖不达标可口服药，不佳或进展用胰岛素。
一、发病机制差异
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应破坏了胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。遗传因素在其中起重要作用，例如某些特定基因位点的突变会增加自身免疫攻击胰岛β细胞的风险，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，诱发1型糖尿病，多发生于青少年等人群，起病较急。
2.2型糖尿病：其发病机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用减弱；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，不能代偿性分泌足够的胰岛素来维持血糖正常。生活方式因素影响较大，如高热量饮食、缺乏运动等会增加患2型糖尿病的风险，多见于中老年人，但近年来随着肥胖等问题的年轻化，也有年轻化趋势。
二、临床表现差异
1.1型糖尿病：起病时症状往往较明显，可出现多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）等典型症状，病情较重时可能出现糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，儿童及青少年是常见发病人群，发病较突然。
2.2型糖尿病：早期症状可能不典型，部分患者无明显自觉症状，多在体检或出现并发症时才被发现，常见症状也包括多饮、多食、多尿、体重减轻，但相对1型糖尿病来说，症状较轻，进展较缓慢，后期易出现慢性并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等，中老年人群多见，但现在年轻人中由于不健康生活方式影响，患病比例也在上升。
三、实验室检查差异
1.血糖相关指标：
1型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血清胰岛素水平明显降低，C肽水平也降低，因为胰岛β细胞受损严重，胰岛素分泌绝对不足。
2型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖可升高，早期胰岛素水平可正常或稍高，随着病情进展，胰岛素水平逐渐降低，存在胰岛素抵抗时，血糖升高同时可能伴有胰岛素水平相对不足，C肽水平变化与胰岛素分泌情况相关，一般早期C肽水平正常或稍高，后期逐渐降低。
2.自身抗体检查：1型糖尿病患者体内可检测到胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等自身抗体，而2型糖尿病患者自身抗体多为阴性。
四、治疗差异
1.1型糖尿病：主要治疗方法是胰岛素替代治疗，需要终生注射胰岛素来控制血糖，因为自身胰岛β细胞功能无法恢复，必须依赖外源性胰岛素维持血糖稳定。在生活方式方面，儿童及青少年患者需要合理安排饮食，保证营养均衡同时控制总热量摄入，根据年龄、活动量等制定个性化的饮食计划，同时进行适当的运动，但运动强度和方式要适合儿童生长发育特点，避免过度运动影响身体发育。
2.2型糖尿病：治疗首先强调生活方式干预，包括饮食控制、适量运动等，饮食上要控制碳水化合物、脂肪等的摄入，采用低糖、低脂、高纤维的饮食模式，运动方面要根据患者身体状况选择合适的运动方式和运动量，如散步、慢跑、游泳等有氧运动。部分患者通过生活方式干预血糖仍不能达标时，可考虑口服降糖药物治疗，如二甲双胍等，药物作用机制多是改善胰岛素抵抗或促进胰岛素分泌等，当口服药物效果不佳或病情进展到一定程度时，也需要使用胰岛素治疗。对于中老年2型糖尿病患者，要注意药物对肝肾功能的影响，以及运动时避免摔倒等意外情况发生。
