甲亢的发生与自身免疫、遗传、环境及其他因素相关。自身免疫方面Graves病患者有促甲状腺激素受体抗体等自身抗体，遗传具家族聚集性，环境中感染、精神压力、生活方式等可诱发，碘摄入异常也会影响甲状腺功能致甲亢。不同年龄人群受各因素影响不同。
一、自身免疫因素
（一）Graves病相关自身抗体
Graves病是引起甲亢最常见的病因，患者体内会产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中包括刺激性的促甲状腺激素受体抗体（TSAb）。TSAb能够与甲状腺细胞上的促甲状腺激素（TSH）受体结合，模拟TSH的作用，持续刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成与分泌增加。这种自身免疫反应的发生可能与遗传易感性有关，有研究表明某些基因位点的多态性会增加个体发生Graves病相关自身免疫的风险，例如人类白细胞抗原（HLA）基因区域的某些等位基因与Graves病的易感性相关，不同性别在Graves病的发病上可能存在差异，一般女性发病率高于男性，可能与女性体内的激素水平等多种自身免疫调节因素有关。
二、遗传因素
（一）家族聚集性
甲亢具有一定的遗传倾向，如果家族中有亲属患有甲亢，那么其他家庭成员患甲亢的风险会相对增加。研究发现，Graves病患者的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患Graves病的概率明显高于普通人群。遗传因素通过影响个体的免疫系统和甲状腺相关基因的表达等方面起作用，比如某些参与免疫调节和甲状腺激素代谢的基因发生突变或遗传多态性，会使个体更容易发生甲亢相关的自身免疫反应。不同年龄的人群遗传因素的影响程度可能有所不同，儿童时期如果有家族甲亢病史，相对来说更需要关注甲状腺功能的监测，因为遗传易感性可能在儿童阶段就开始发挥作用，而对于老年人，遗传因素可能与其他年龄相关的甲状腺功能变化等因素共同作用导致甲亢的发生。
三、环境因素
（一）感染因素
某些感染可能诱发甲亢，例如细菌、病毒等感染。当机体受到病毒感染后，可能会引发自身免疫反应的异常激活。比如流感病毒感染后，可能会通过分子模拟机制，使机体产生的抗体错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺激素分泌紊乱。生活方式方面，长期精神压力过大也可能影响免疫系统功能，从而增加甲亢的发病风险。长期处于高压力状态下的人群，如从事高强度工作的人群，他们体内的神经-内分泌-免疫调节网络可能失衡，使得自身免疫相关的甲状腺疾病更容易发生。不同生活方式的人群在甲亢发病风险上存在差异，比如长期吸烟的人群，烟草中的某些成分可能会影响甲状腺的功能和免疫状态，增加甲亢的发病几率；而规律作息、适度运动的人群相对发病风险可能较低，但如果本身有遗传易感性，即使生活方式相对健康，也可能因为其他因素而发病。
四、其他因素
（一）碘摄入异常
碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入过多或过少都可能导致甲状腺功能紊乱。碘摄入过多时，会使甲状腺激素的合成增加，超过甲状腺自身的调节能力，从而引发甲亢，例如长期大量食用含碘丰富的食物（如海带、紫菜等）或长期服用含碘药物的人群。而碘摄入过少时，甲状腺激素合成不足，机体通过反馈调节使TSH分泌增加，长期下去可能也会影响甲状腺的结构和功能，在某些情况下也可能诱发甲亢相关的病理改变。不同年龄的人群对碘摄入异常的耐受和反应不同，儿童时期碘摄入异常对甲状腺发育和功能的影响更为关键，因为儿童处于生长发育阶段，甲状腺功能尚未完全成熟，碘摄入过多或过少都可能导致不可逆的甲状腺功能损害；老年人由于甲状腺功能本身可能逐渐减退，碘摄入异常对其甲状腺功能的影响也需要特别关注，比如老年人碘摄入过多可能更容易诱发甲亢，而碘摄入过少可能加重甲状腺功能减退相关的问题，但在某些情况下也可能间接导致甲亢相关的变化。
