甲亢的发病与自身免疫、遗传、环境及其他因素相关。自身免疫中Graves病因产生刺激性促甲状腺激素受体抗体致甲状腺激素分泌增加，且与遗传和环境有关；遗传具家族聚集性，亲属患病风险高；环境因素包括感染、精神应激、碘摄入异常；其他因素有药物（如胺碘酮、锂剂）及妊娠相关影响。
一、自身免疫因素
1.Graves病相关：Graves病是引起甲亢最常见的原因，约占全部甲亢病例的80%-85%。在Graves病中，机体免疫系统产生了针对甲状腺细胞上促甲状腺激素（TSH）受体的抗体，即促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。其中，刺激性的促甲状腺激素受体抗体（TSAb）可与TSH受体结合，模拟TSH的作用，持续刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成与分泌增加，导致甲状腺功能亢进。这种自身免疫反应的发生可能与遗传因素有关，有研究表明某些基因的多态性会增加Graves病发生的易感性，比如人类白细胞抗原（HLA）基因的某些位点与Graves病的发病相关，同时环境因素也可能起到触发作用，例如感染（如耶尔森菌感染）、精神应激等可能诱发自身免疫反应的启动。
二、遗传因素
1.家族聚集性：甲亢具有一定的遗传倾向，如果家族中有亲属患有甲亢，那么其他家庭成员患甲亢的风险会高于普通人群。研究发现，Graves病患者的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患Graves病的风险比一般人群高10-20倍左右。这是因为遗传物质中携带了易患甲亢的相关基因，使得个体对自身免疫相关的甲状腺疾病易感性增加，但并非绝对会发病，还需要结合环境等其他因素共同作用。
三、环境因素
1.感染：某些病毒或细菌感染可能诱发甲亢。例如，柯萨奇病毒、腮腺炎病毒等感染可能影响甲状腺的免疫功能，导致自身免疫反应的发生。有研究显示，在病毒性心肌炎患者中，同时合并甲亢的情况时有发生，可能与病毒感染引发的免疫紊乱有关。另外，细菌感染如链球菌感染后，也可能通过分子模拟机制诱发自身免疫性甲状腺疾病，进而导致甲亢。
2.精神应激：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神应激状态可能影响机体的免疫系统和内分泌系统平衡。当人体处于精神应激状态时，下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调，导致促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌异常，进而影响甲状腺轴的功能，使甲状腺激素分泌增多。例如，一些长期面临工作压力大、生活重大事件刺激的人群，患甲亢的风险相对较高。
3.碘摄入：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入过多或过少都可能影响甲状腺功能。碘摄入过多时，会使甲状腺激素合成增加，对于本身有甲状腺自身免疫基础的人群，可能诱发甲亢。例如，沿海地区居民由于长期摄入较多含碘食物（如海带等海产品），Graves病的发病率相对内陆地区可能会稍高一些；而碘摄入过少时，甲状腺激素合成减少，通过负反馈调节会使促甲状腺激素分泌增加，长期可导致甲状腺代偿性增生，但一般较少直接引起甲亢，不过在某些碘缺乏地区，如果同时存在自身免疫因素等情况，也可能诱发甲亢相关疾病。
四、其他因素
1.药物因素：某些药物也可能诱发甲亢，比如胺碘酮，它含有较高的碘元素，长期服用胺碘酮的患者约有5%-20%会发生甲状腺功能亢进，其机制可能与药物导致甲状腺激素释放增加以及干扰甲状腺激素代谢等有关。另外，锂剂等药物也可能通过影响甲状腺激素的合成或释放等环节诱发甲亢，但相对胺碘酮来说，发生率较低。
2.妊娠相关：在妊娠期间，女性体内的激素水平会发生显著变化，胎盘会产生人绒毛膜促性腺激素（hCG），hCG具有类似TSH的结构和功能，在妊娠早期，hCG水平升高可能会刺激甲状腺激素分泌增加，部分孕妇可能会出现妊娠一过性甲亢，一般在妊娠14-18周后hCG水平下降，甲亢症状可自行缓解，但如果本身有甲状腺自身免疫基础，妊娠可能会加重甲亢病情或诱发甲亢复发。
