甲减是因为什么原因引起的

甲减的发生与自身免疫因素（自身免疫性甲状腺炎多见，女性及年龄增长易致相关甲减）、甲状腺手术因素（甲状腺切除过多致甲减）、放射性碘治疗因素（放射性碘治疗甲亢后可致甲减）、药物因素（某些药物干扰甲状腺激素合成释放致甲减）、垂体或下丘脑病变因素（垂体或下丘脑病变致促甲状腺激素等分泌异常引发甲减）等多种因素相关。

一、自身免疫因素

1.桥本甲状腺炎相关：自身免疫性甲状腺炎是导致甲减常见的原因之一，其中桥本甲状腺炎最为多见。机体免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，这些抗体持续破坏甲状腺组织，使得甲状腺无法正常合成和分泌足够的甲状腺激素。例如，有研究表明在自身免疫性甲状腺炎患者中，约60%-90%会逐渐发展为甲减，且女性发生自身免疫性甲状腺炎相关甲减的概率高于男性，可能与女性自身免疫调节机制相对更易出现紊乱有关，同时年龄增长也会增加自身免疫性甲状腺炎发病进而引发甲减的风险，因为随着年龄增加，机体免疫功能逐渐衰退，自身免疫相关异常更易发生。

二、甲状腺手术因素

1.甲状腺切除术后：因甲状腺良性或恶性疾病接受甲状腺部分或全部切除术时，切除的甲状腺组织过多，剩余甲状腺组织不能满足机体正常分泌甲状腺激素的需求，从而导致甲减。比如因甲状腺癌进行甲状腺全切术的患者，术后几乎都需要长期补充甲状腺激素来维持甲状腺激素水平。手术对甲状腺组织的破坏程度与患者个体差异有关，一般来说，年龄较大、术前甲状腺功能状态等因素会影响术后甲减发生的概率，年龄较大者术后恢复甲状腺功能相对更困难，发生甲减的可能性相对更高。

三、放射性碘治疗因素

1.甲亢放射性碘治疗后：用于治疗甲状腺功能亢进症的放射性碘，在破坏甲状腺滤泡细胞的同时，也可能导致甲状腺组织受损过度，进而引起甲状腺激素分泌不足出现甲减。通常在放射性碘治疗后的数月至数年逐渐出现甲减，且治疗剂量、患者个体对放射性碘的敏感性等因素会影响甲减发生的时间和严重程度。例如，治疗甲亢时放射性碘剂量过大，患者发生甲减的风险明显增加，女性在接受放射性碘治疗后发生甲减的概率可能略高于男性，同时有基础甲状腺疾病家族史的患者可能对放射性碘治疗更敏感，更易出现甲减。

四、药物因素

1.某些药物影响：一些药物可干扰甲状腺激素的合成或释放从而导致甲减。例如，胺碘酮含有较高的碘，长期服用可能影响甲状腺激素代谢，约5%-20%服用胺碘酮的患者会出现甲状腺功能减退；锂剂也可能通过抑制甲状腺激素合成等机制引发甲减，长期服用锂剂的患者需密切监测甲状腺功能。不同药物对甲状腺功能影响的机制和概率不同，而且患者的年龄、基础健康状况等也会影响药物对甲状腺功能的作用，老年患者由于机体代谢等功能相对较弱，可能更易受到药物影响出现甲减。

五、垂体或下丘脑病变因素

1.垂体病变：垂体肿瘤、垂体手术或放疗等可影响促甲状腺激素（TSH）的分泌，TSH是调节甲状腺分泌甲状腺激素的重要激素，TSH分泌不足会导致甲状腺激素合成和分泌减少引发甲减。例如垂体瘤压迫垂体组织，影响TSH分泌，进而影响甲状腺功能。垂体病变引起的甲减患者，其甲状腺本身可能并无病变，而是由于上级调节激素分泌异常导致。不同类型垂体病变对TSH分泌影响程度不同，年龄较大的垂体病变患者可能同时伴有其他基础疾病，会增加甲减相关管理的复杂性。

2.下丘脑病变：下丘脑病变可导致促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌减少，TRH减少会使垂体分泌TSH减少，最终引起甲状腺激素分泌不足导致甲减。下丘脑病变如肿瘤等可影响TRH的正常分泌和运输，进而影响甲状腺功能调节。下丘脑病变引发甲减的情况相对垂体病变较少见，但一旦发生，对甲状腺功能调节的影响也是通过TRH-TSH-甲状腺激素这一轴的异常来实现，不同年龄患者下丘脑病变引发甲减的表现和处理方式可能有所不同，儿童下丘脑病变引发甲减可能会影响生长发育等重要生理过程，需特别关注。