急性白血病的发生与遗传因素、环境因素及其他因素相关。遗传因素包括染色体异常相关遗传倾向和单基因遗传相关情况；环境因素有化学物质接触（如苯及其衍生物、某些抗癌药物）、辐射暴露（如电离辐射）、病毒感染（如人类T淋巴细胞病毒-1）；其他因素包含免疫功能异常、年龄因素，儿童和青少年因造血干细胞发育未完全成熟等更易发病，老年人因骨髓造血微环境改变等易感性增加。
一、遗传因素
1.染色体异常相关遗传倾向：某些遗传性疾病常伴有急性白血病的发病风险增加。例如，21-三体综合征患者发生急性白血病的概率明显高于正常人群。这是因为染色体数量或结构的异常会影响基因的正常表达和调控，导致造血干细胞的增殖分化出现紊乱，进而增加患急性白血病的可能性。在有家族遗传病史的人群中，由于遗传物质的传递，使得后代携带了与急性白血病发病相关的遗传易感性基因，使得他们相较于无家族遗传背景的人群更易罹患急性白血病。
2.单基因遗传相关情况：一些单基因的遗传突变也与急性白血病的发生有关。比如，某些与DNA修复相关的基因发生突变时，会影响机体对DNA损伤的修复能力，导致细胞内的基因突变累积，从而使造血干细胞发生恶性转化的几率升高。这类遗传因素在家族中有特定遗传模式的情况下，会使家族成员中急性白血病的发病风险呈现出一定的家族聚集性。
二、环境因素
1.化学物质接触
苯及其衍生物：长期接触苯的人群，如在石化行业工作且防护措施不到位的人员，患急性白血病的风险显著增加。苯可以损伤骨髓造血干细胞的DNA，干扰造血干细胞的正常增殖和分化过程。研究表明，接触高浓度苯的工人，急性白血病的发病率比普通人群高出数倍。苯进入人体后，会在骨髓中蓄积，抑制骨髓造血功能，导致染色体畸变，最终引发急性白血病。
某些抗癌药物：一些用于治疗其他疾病的抗癌药物，如烷化剂等，在长期或大剂量使用时，可能会诱发急性白血病。这是因为这些药物具有细胞毒性，会破坏造血干细胞的遗传物质，打乱正常的造血调控机制。例如，既往因恶性肿瘤接受过烷化剂化疗的患者，在化疗若干年后，发生急性白血病的风险会明显升高。
2.辐射暴露
电离辐射：大剂量的电离辐射，如核事故泄漏的辐射、医疗上不当的大剂量放疗等，会导致人体细胞的DNA双链断裂等严重损伤。造血干细胞受到电离辐射后，其增殖分化会出现异常，细胞恶变的几率大大增加。广岛和长崎原子弹爆炸后的幸存者中，急性白血病的发病率明显高于未受辐射的人群，且发病时间与受辐射剂量和时间有明确的相关性，受辐射剂量越高，发病时间越早，发病率也越高。
3.病毒感染
人类T淋巴细胞病毒-1（HTLV-1）：HTLV-1感染与成人T细胞白血病/淋巴瘤的发生密切相关，而成人T细胞白血病属于急性白血病的一种亚型。HTLV-1病毒可以整合到宿主细胞的基因组中，影响细胞的生长、分化和凋亡调控机制。感染HTLV-1后，经过较长的潜伏期，部分感染者会发展为成人T细胞白血病，其发病机制涉及病毒基因对宿主细胞信号通路的干扰，导致造血干细胞异常增殖。
三、其他因素
1.免疫功能异常：自身免疫性疾病患者由于机体免疫监视功能的异常，免疫系统对异常细胞的识别和清除能力下降，使得造血干细胞发生恶性转化的风险增加。例如，患有系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的患者，其体内的免疫调节失衡，容易出现造血干细胞的异常克隆性增殖，进而引发急性白血病。
2.年龄因素
儿童和青少年：儿童急性白血病的发病机制与成人有所不同，可能与儿童时期造血干细胞的发育尚未完全成熟，对各种致病因素更为敏感有关。儿童时期如果受到上述环境因素或遗传因素的影响，更容易发生急性白血病。例如，儿童接触某些环境中的致癌物质后，由于其自身的修复和防护机制相对较弱，造血干细胞受到的损伤更易导致恶性转化。
老年人：老年人随着年龄的增长，骨髓造血微环境发生改变，免疫系统功能衰退，DNA修复能力下降等。这些因素使得老年人对各种致癌因素的易感性增加，患急性白血病的风险也相对较高。老年人可能在长期的生活过程中逐渐累积了各种环境因素的损伤，加上自身生理功能的衰退，导致急性白血病的发病几率上升。
