白血病遗传几率受多种因素影响，某些特定遗传性综合征如唐氏综合征、范可尼贫血与白血病遗传几率密切相关，唐氏综合征患者患白血病风险显著增加，范可尼贫血为常染色体隐性遗传且患儿发病概率约25%；非综合征性白血病有家族聚集性但整体遗传几率相对较低，是遗传易感性与环境因素共同作用结果，一些基因多态性影响遗传易感性；不同年龄、性别等因素对白血病遗传几率感知有影响，儿童白血病遗传因素更突出，成人环境因素影响更显著，性别间遗传几率无明显差异，不良生活方式和基础疾病病史会影响实际患白血病几率。
一、某些特定遗传性综合征相关白血病的遗传几率
1.唐氏综合征：唐氏综合征患者患白血病的风险显著增加，约为正常人群的15-20倍。唐氏综合征是由于21号染色体三体导致，其遗传机制与21号染色体上的基因异常表达相关。患儿从双亲遗传了额外的21号染色体，这种染色体数目和结构的异常使得机体的基因调控网络发生改变，进而增加了白血病发生的概率。
2.范可尼贫血：范可尼贫血是一种常染色体隐性遗传性疾病，患者患白血病的几率明显高于常人。该疾病相关基因发生突变，影响了DNA修复等重要生物学过程，使得细胞更容易发生恶性转化，其遗传方式为常染色体隐性遗传，即患儿需要从父母双方各继承一个突变的等位基因才会发病，父母往往是致病基因的携带者，携带突变基因的父母生育患儿的概率约为25%（在符合孟德尔遗传规律的情况下）。
二、非综合征性白血病的遗传易感性
1.家族聚集性与遗传因素的关系：部分白血病存在家族聚集现象，但整体遗传几率相对较低。一般来说，普通人群中白血病的发病率约为（2-4）/10万，而有白血病家族史的人群中，其后代患白血病的风险较普通人群略有升高，但升高幅度不大，大约升高1.5-2倍左右。这是因为白血病的发生是遗传易感性和环境因素共同作用的结果，即使存在家族遗传易感性，环境因素如化学物质暴露（苯及其衍生物、某些农药等）、辐射暴露（大剂量电离辐射等）、病毒感染（如人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ型等）等也起着重要作用。例如，在有家族白血病史的人群中，如果同时暴露于高浓度的苯环境中，那么其患白血病的风险会进一步大幅增加。
2.相关基因多态性与白血病遗传几率的关联：一些与细胞增殖、凋亡、DNA修复等相关的基因多态性与白血病的遗传易感性有关。例如，p53基因是重要的肿瘤抑制基因，其某些位点的多态性会影响机体对肿瘤的防御能力；谷胱甘肽S-转移酶基因的多态性会影响机体对化学致癌物的代谢能力。当这些基因存在不利的多态性时，个体患白血病的遗传易感性会增加，但这种增加并不是绝对会发病，而是相对普通人群而言患病风险有所上升，其具体的风险提升程度因基因多态性的类型不同而有所差异，一般在1-3倍左右波动，但这只是基于群体研究的统计结果，对于个体来说，不能简单地根据基因多态性来判定是否会患白血病以及患病的具体几率。
三、不同年龄、性别等因素对白血病遗传几率感知的影响
1.年龄因素：对于儿童白血病，遗传因素在某些特定类型中更为突出，如前面提到的唐氏综合征相关白血病主要发生在儿童时期，儿童患此类白血病与遗传因素（染色体异常）的关系更为直接。而对于成人白血病，虽然也存在遗传易感性，但环境因素的影响相对更显著，不过有家族白血病史的成人患白血病的风险仍较无家族史者高。
2.性别因素：总体而言，白血病的遗传几率在性别上没有明显的特异性差异，男女患病的遗传易感性基础是相似的，只是在不同性别中，环境暴露因素可能有所不同，从而在一定程度上影响实际的发病情况。例如，男性可能更多从事一些接触职业性致癌物质的工作，女性可能在生育等方面的一些因素也可能间接影响，但这些都不是基于遗传几率本身的性别差异，而是环境和其他因素的影响。
3.生活方式与病史因素：有不良生活方式的人群，如长期大量吸烟、酗酒、长期接触有害化学物质等，即使有一定的遗传易感性，患白血病的实际几率也会因不良生活方式的影响而升高。而有某些基础疾病病史的人群，如本身有免疫系统疾病等，可能会因为基础疾病导致机体免疫监视功能异常，进而影响对白血病相关细胞恶变的防御，使得在有遗传易感性的情况下更易患白血病。例如，患有艾滋病的人群，由于其免疫系统严重受损，即使有轻度的白血病遗传易感性，患白血病的几率也会大大高于正常人群。
