急性淋巴细胞白血病的发生与遗传因素、环境因素、病毒感染相关。遗传因素包括染色体异常（如t(9;22)易位即费城染色体相关异常）和单基因遗传缺陷（如Li-Fraumeni综合征相关基因的突变等）；环境因素有辐射暴露（电离辐射及其他辐射）和化学物质接触（苯及其衍生物、某些化疗药物）；病毒感染方面人类T淋巴细胞病毒-1（HTLV-1）与之有一定关联，其他病毒感染也可能间接相关。
一、遗传因素
（一）染色体异常
急性淋巴细胞白血病存在一些特定的染色体异常情况。例如，t(9;22)易位，也就是费城染色体（Ph染色体），这在儿童和成人急性淋巴细胞白血病中都可能出现。研究发现，约25%的儿童急性淋巴细胞白血病和10%-15%的成人急性淋巴细胞白血病患者存在Ph染色体相关异常。这种染色体异常会导致基因表达异常，使得造血干细胞的增殖和分化出现紊乱，进而引发白血病。从遗传角度来看，若家族中有相关染色体异常导致白血病的病史，后代患急性淋巴细胞白血病的风险可能会增加。
（二）单基因遗传缺陷
某些单基因遗传缺陷也与急性淋巴细胞白血病的发生有关。比如，Li-Fraumeni综合征相关基因的突变等。这类遗传缺陷会影响机体的DNA修复等重要功能，当机体对DNA损伤的修复出现问题时，细胞容易发生恶性转化，从而增加患急性淋巴细胞白血病的几率。而且，这类遗传因素导致的白血病发病可能在较年轻的人群中更易出现，因为年轻个体的细胞增殖相对活跃，遗传缺陷对细胞的影响更容易显现。
二、环境因素
（一）辐射暴露
1.电离辐射：长期接触电离辐射是急性淋巴细胞白血病的危险因素之一。例如，接受过放疗的肿瘤患者，在放疗后的若干年中，患急性淋巴细胞白血病的风险会显著升高。研究表明，受到中等剂量以上电离辐射暴露的人群，其急性淋巴细胞白血病的发病率比未暴露人群高数倍。辐射可以损伤细胞的DNA，导致基因发生突变，影响细胞的正常生长和分化调控机制，使造血干细胞异常增殖，最终引发白血病。对于儿童来说，由于其细胞分裂相对活跃，对辐射更敏感，在同等辐射剂量下，儿童患急性淋巴细胞白血病的风险可能高于成人。
2.其他辐射：虽然相对电离辐射而言，其他类型辐射导致急性淋巴细胞白血病的风险较低，但长期处于非电离辐射环境中，如长期接触某些高频电磁辐射等，也可能对机体细胞产生一定影响，虽然目前确切机制尚不十分明确，但从流行病学研究的一些数据来看，可能存在潜在关联。
（二）化学物质接触
1.苯及其衍生物：长期接触苯的人群，患急性淋巴细胞白血病的风险明显增加。苯可以抑制骨髓造血干细胞的正常功能，干扰DNA的合成和修复。例如，一些从事化工行业，长期接触含苯原料的工人，其急性淋巴细胞白血病的发病率远高于普通人群。苯进入人体后，会在骨髓等造血组织中蓄积，破坏造血微环境，导致造血干细胞发生恶性转化。在儿童中，如果生活环境周边有苯污染等情况，由于儿童的身体代谢和解毒功能相对不完善，更容易受到苯的影响而引发白血病。
2.某些化疗药物：长期或不当使用某些化疗药物也可能增加患急性淋巴细胞白血病的风险。例如，烷化剂类化疗药物，它们在治疗其他疾病的过程中，可能会诱导造血干细胞发生基因突变，从而增加继发急性淋巴细胞白血病的可能性。不过，这种情况通常是在有明确化疗药物使用病史且使用不当或长期使用的情况下才会发生，对于接受规范化疗的患者，医生会权衡利弊，并且在化疗过程中会密切监测患者的血液学等指标。
三、病毒感染
（一）人类T淋巴细胞病毒-1（HTLV-1）
HTLV-1感染与成人T细胞白血病/淋巴瘤相关，但也有研究发现其与急性淋巴细胞白血病存在一定关联。HTLV-1病毒可以整合到宿主细胞的基因组中，影响细胞的生长调节基因，导致细胞异常增殖。感染HTLV-1的人群患急性淋巴细胞白血病的风险比未感染人群高。在不同年龄人群中，感染HTLV-1后患病的风险可能有所不同，一般来说，成年人群感染后发病的几率相对有一定比例，而对于儿童感染HTLV-1后是否会引发急性淋巴细胞白血病，还需要进一步深入研究，但从现有的研究资料来看，也不能完全排除其潜在影响。
（二）其他病毒
一些其他病毒感染也可能与急性淋巴细胞白血病的发生存在间接关联。例如，EB病毒感染与某些淋巴瘤等疾病相关，而部分淋巴瘤患者可能会继发急性淋巴细胞白血病。不过，目前关于这些病毒与急性淋巴细胞白血病的具体作用机制还不是非常清晰，需要更多的基础和临床研究来明确它们之间的因果关系以及在不同年龄、性别等因素影响下的发病差异等情况。
