白血病的发生与遗传、环境等多种因素相关。遗传方面有单基因遗传疾病及染色体异常遗传倾向；环境因素包括化学物质接触（如苯及其衍生物、烷化剂等）、电离辐射（大剂量及医疗辐射）、病毒感染（人类T淋巴细胞白血病病毒-1、EB病毒）；其他因素涉及免疫功能异常、年龄因素、性别因素，免疫功能异常会增加发病风险，不同年龄段及性别白血病发病情况有差异。
一、遗传因素
（一）单基因遗传相关
某些单基因遗传疾病与白血病的发生密切相关。例如，Fanconi贫血是一种常染色体隐性遗传病，患者体内存在DNA修复机制的缺陷，这类患者发生白血病的风险显著高于正常人群。研究发现，其相关基因的突变会影响细胞对DNA损伤的修复能力，使得细胞在受到各种诱变因素作用时更容易发生癌变，进而引发白血病。
（二）染色体异常遗传倾向
一些染色体数目或结构的异常具有遗传易感性。如21-三体综合征患者，其发生急性白血病的概率明显高于正常人群。这是因为21号染色体的三体状态改变了细胞内的基因表达和调控网络，影响了造血干细胞的正常分化和增殖，增加了白血病发生的可能性。
二、环境因素
（一）化学物质接触
1.苯及其衍生物
长期接触苯的人群，患白血病的风险会大幅增加。苯可以作用于骨髓造血干细胞，干扰DNA的合成和修复过程。研究表明，在职业环境中长期暴露于苯浓度较高环境中的工人，如油漆工、橡胶厂工人等，其白血病发生率比普通人群高数倍。苯进入人体后，会代谢为具有活性的中间产物，这些产物可以与DNA结合，导致基因突变，从而引发造血干细胞的恶性克隆增殖，最终发展为白血病。
2.烷化剂等化学致癌物
某些化疗药物中的烷化剂，如环磷酰胺等，如果长期或过量接触，也可能增加白血病的发病风险。这些烷化剂能够直接损伤细胞的DNA，使细胞发生癌变。在肿瘤患者接受烷化剂化疗后，经过一定的潜伏期，可能会继发第二肿瘤，其中白血病是较为常见的类型之一。
（二）电离辐射
1.大剂量辐射暴露
接受大剂量电离辐射照射的人群，白血病发生率明显升高。例如，在原子弹爆炸后的幸存者中，白血病的发病率显著高于未受辐射地区的人群。电离辐射可以使骨髓细胞的染色体发生断裂、重组等损伤，破坏造血干细胞的正常功能，导致造血干细胞发生恶性转化。不同类型的电离辐射对白血病的诱发风险有所差异，高能射线如γ射线等的致癌作用相对更强。
2.医疗辐射暴露
在医疗诊断中，长期或多次接受X线等辐射检查的患者，虽然单次检查的辐射剂量较低，但长期累积下来也可能增加白血病的发病风险。特别是儿童对辐射更为敏感，儿童时期接受胸部X线等检查后，发生白血病的潜在风险需要引起重视。
（三）病毒感染
1.人类T淋巴细胞白血病病毒-1（HTLV-1）
HTLV-1是一种逆转录RNA病毒，它可以感染T淋巴细胞。感染HTLV-1后，病毒的基因会整合到宿主细胞的基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制。研究发现，在HTLV-1流行地区，成人T细胞白血病/淋巴瘤的发病率明显升高。HTLV-1通过多种机制导致细胞恶变，例如激活原癌基因、抑制肿瘤抑制基因等，从而引发白血病的发生。
2.EB病毒
虽然EB病毒主要与淋巴瘤等疾病关系密切，但也有研究表明，EB病毒感染可能与某些类型白血病的发生存在关联。EB病毒感染后可以改变B淋巴细胞的生物学特性，导致细胞的异常增殖和分化，在一定条件下可能引发白血病。不过，EB病毒与白血病的具体致病机制还需要进一步深入研究来明确。
三、其他因素
（一）免疫功能异常
当人体免疫功能出现缺陷时，机体对异常细胞的监视和清除能力下降，白血病的发生风险会增加。例如，艾滋病患者由于免疫系统受到HIV病毒的破坏，免疫功能严重受损，其发生白血病的概率远高于正常人群。艾滋病患者体内的免疫监视功能减弱，使得体内的恶变细胞更容易逃脱免疫清除，从而导致白血病等恶性肿瘤的发生。
（二）年龄因素
不同年龄段白血病的发病情况有所不同。儿童急性淋巴细胞白血病较为常见，这可能与儿童时期机体的免疫系统尚未完全发育成熟，对致癌因素的易感性较高有关。而老年人患白血病的类型多以急性髓系白血病为主，可能与老年人细胞的老化、DNA修复能力下降以及长期受到各种环境致癌因素的累积作用等多种因素相关。
（三）性别因素
总体上，不同性别之间白血病的发病率差异并不十分显著，但在某些特定类型白血病中可能存在一定差异。例如，男性急性髓系白血病的发病率略高于女性，但这种差异的具体机制还不十分明确，可能与男性在职业暴露、生活方式等方面的差异有一定关系，如男性接触某些职业性致癌因素的概率可能相对较高等。
