急性白血病的发生与遗传因素、环境因素、病毒感染及其他因素相关。遗传因素包括染色体异常、家族聚集性等；环境因素有化学物质（如苯及其衍生物、某些化疗药物）、辐射（电离辐射、紫外线辐射）等；病毒感染如人类T淋巴细胞病毒-1等可能相关；其他因素包含免疫功能异常、年龄因素，儿童青少年易患急性淋巴细胞白血病，老年人易患急性髓系白血病。
一、遗传因素
1.染色体异常与遗传倾向：某些遗传性疾病常伴有急性白血病的发病风险增加。例如，21-三体综合征患者患急性白血病的概率明显高于正常人群，其体内存在特定的染色体数目和结构异常，这种遗传物质的改变可能影响细胞的正常增殖、分化等过程，从而增加白血病发生的可能性。在有家族遗传病史的人群中，若家族中存在与白血病相关的遗传突变基因，后代患急性白血病的风险会相对升高。
2.家族聚集性：虽然急性白血病不是典型的单基因遗传病，但存在一定的家族聚集现象。如果家族中有成员曾患急性白血病，其他家族成员需要密切关注自身健康状况，定期进行血液相关检查，以便早期发现可能出现的异常情况。因为家族聚集性提示可能存在共同的遗传背景或环境因素在家族成员间的相互影响，增加了个体患急性白血病的潜在风险。
二、环境因素
1.化学物质暴露
苯及其衍生物：长期接触苯的人群，如油漆工、印刷厂工人等，患急性白血病的风险显著增高。苯可以损害骨髓造血干细胞，干扰细胞的DNA合成和修复过程，导致基因突变和染色体异常，进而引发白血病。研究表明，长期处于苯浓度超标的工作环境中，急性白血病的发病几率比普通人群高出数倍。
某些化疗药物：长期或大剂量使用某些化疗药物，如烷化剂等，可能会诱发继发性急性白血病。这些化疗药物会对骨髓细胞造成损伤，破坏正常的造血调控机制，使细胞发生恶性转化的概率增加。例如，接受过某些淋巴瘤化疗的患者，在若干年后发生急性白血病的风险会明显上升。
2.辐射因素
电离辐射：大剂量的电离辐射，如原子弹爆炸、医疗辐射过度暴露等，可引起急性白血病。电离辐射能够直接损伤细胞的DNA，导致细胞的遗传物质发生不可逆的改变，影响细胞的正常生长和分化。接受胸部放疗的儿童，日后患急性白血病的风险比未接受放疗的儿童明显升高，且辐射剂量越高，发病风险越大。
紫外线辐射：虽然紫外线辐射一般不会直接导致急性白血病，但长期过度暴露于紫外线可能会对机体的免疫系统和细胞代谢产生一定影响，间接增加白血病的发病风险。不过，这种影响相对较小，与电离辐射等强辐射因素相比，其致病作用较弱。
三、病毒感染
1.人类T淋巴细胞病毒-1（HTLV-1）：HTLV-1感染与成人T细胞白血病/淋巴瘤的发生密切相关，也可能与某些类型的急性白血病有关。HTLV-1病毒可以整合到宿主细胞的基因组中，影响细胞的生长调节信号通路，导致细胞异常增殖和恶变。在一些HTLV-1流行地区，急性白血病的发病率相对较高，提示病毒感染在这些地区急性白血病的发病中起到了一定作用。
2.其他病毒：某些逆转录病毒等也被认为可能与急性白血病的发生存在关联，但相对HTLV-1来说，其致病机制和具体作用证据相对较少。例如，部分研究发现EB病毒感染可能与某些儿童白血病的发生有一定关系，但需要更多深入的研究来明确其具体的作用途径和机制。
四、其他因素
1.免疫功能异常：自身免疫性疾病患者由于机体免疫监视功能下降，患急性白血病的风险可能增加。例如，患有系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病的患者，其免疫系统对自身细胞的识别和清除功能出现紊乱，使得异常细胞更容易逃脱免疫监视而发生恶性增殖，从而引发急性白血病。此外，长期使用免疫抑制剂的人群，如器官移植后需要长期服用免疫抑制剂的患者，由于免疫功能受到抑制，机体对肿瘤细胞的监控能力减弱，急性白血病的发病风险也会相应升高。
2.年龄因素
儿童和青少年：儿童和青少年患急性白血病的类型多为急性淋巴细胞白血病（ALL）。这可能与儿童处于生长发育阶段，免疫系统和造血系统尚未完全成熟，对各种致病因素的抵御能力较弱有关。儿童时期如果受到遗传、环境等因素的影响，更容易发生造血干细胞的恶性转化。例如，一些儿童在早期接触了某些致癌物质或感染了特定病毒后，由于自身免疫系统的不成熟，无法有效清除异常细胞，从而导致急性白血病的发生。
老年人：老年人患急性髓系白血病（AML）的比例相对较高。随着年龄的增长，机体的造血干细胞逐渐出现衰老和功能减退，DNA修复能力下降，更容易受到各种环境因素和内在因素的影响而发生基因突变和染色体异常。此外，老年人的免疫功能也逐渐衰退，对肿瘤细胞的监视和清除能力降低，这些因素共同作用使得老年人患急性白血病的风险增加。
