什么是甲减病

甲减病是甲状腺激素合成及分泌减少或效应不足致机体代谢降低的疾病，病因有自身免疫损伤、甲状腺破坏、碘摄入异常、下丘脑-垂体病变等，临床表现有一般表现（代谢率减低、消化系统症状）和特殊表现（神经系统、心血管系统、皮肤与黏液性水肿表现），诊断靠实验室检查（血清甲状腺激素测定、甲状腺自身抗体测定）和影像学检查，治疗主要是外源性补充左甲状腺素钠，需终身服药并定期监测调整剂量，特殊人群需特殊关注

一、甲减病的定义

甲减病即甲状腺功能减退症，是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。

二、病因

1.自身免疫损伤：最常见的病因是自身免疫性甲状腺炎，如桥本甲状腺炎等，机体产生攻击甲状腺的自身抗体，破坏甲状腺组织，影响甲状腺激素的合成与分泌。例如，在自身免疫性甲状腺炎患者体内可检测到甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等多种自身抗体，这些抗体持续作用会逐渐破坏甲状腺细胞。

2.甲状腺破坏：手术切除甲状腺、131I治疗等可导致甲状腺组织被大量破坏，甲状腺激素产生不足。如因甲状腺恶性肿瘤等疾病进行甲状腺全切或近全切手术，术后甲状腺组织减少，甲状腺激素分泌必然受到影响；131I治疗甲亢时，过量的131I辐射会破坏甲状腺细胞，也可能引发甲减。

3.碘摄入异常：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘缺乏或碘过量都可引起甲减。碘缺乏地区的人群，由于饮食中碘摄入不足，甲状腺激素合成受限，易患地方性甲减；而长期大量摄入碘，也可能影响甲状腺激素的正常代谢，导致甲状腺功能减退，例如长期服用含碘药物（如胺碘酮）的患者可能出现碘致甲减。

4.下丘脑-垂体病变：下丘脑或垂体病变可影响促甲状腺激素（TSH）的分泌，进而影响甲状腺激素的合成与分泌。如垂体肿瘤可压迫垂体，导致TSH分泌减少，从而引起甲状腺功能减退；下丘脑病变可使促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌不足，继发引起垂体及甲状腺功能减退。

三、临床表现

1.一般表现

代谢率减低：患者常感到怕冷、乏力、行动迟缓、嗜睡等。由于甲状腺激素缺乏，机体代谢率降低，产热减少，所以患者对寒冷的耐受性下降，比常人更易感到寒冷；代谢缓慢也会使患者整体活动能力下降，表现为行动迟缓，精神状态多为嗜睡。

消化系统：可能出现食欲减退、腹胀、便秘等症状。甲状腺激素缺乏会影响胃肠道蠕动，导致消化功能减弱，从而引起食欲下降，食物在胃肠道内停留时间延长，水分吸收增多，出现腹胀、便秘等情况。

2.特殊表现

神经系统：儿童患者可能影响智力发育和生长发育，导致身材矮小、智力低下（呆小症）；成人患者可出现记忆力减退、反应迟钝、嗜睡等，严重时可出现抑郁、妄想等精神症状。这是因为甲状腺激素对神经系统的发育和功能维持至关重要，儿童时期甲状腺激素缺乏会严重阻碍神经系统的正常发育，而成人甲状腺激素不足也会影响神经系统的兴奋性和认知功能。

心血管系统：可出现心率减慢、心输出量减少、血压偏低等表现，严重者可发生心包积液、心力衰竭。甲状腺激素能维持心脏的正常节律和功能，甲减时甲状腺激素缺乏，心脏收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少，长期可导致心脏扩大，甚至引发心包积液和心力衰竭。

皮肤与黏液性水肿：皮肤干燥、粗糙、脱屑，面色苍白或蜡黄，颜面及眼睑水肿，呈非凹陷性水肿。这是由于甲状腺激素缺乏导致黏多糖在皮肤及组织间隙沉积，引起黏液性水肿。

四、诊断

1.实验室检查

血清甲状腺激素测定：血清促甲状腺激素（TSH）升高、游离甲状腺素（FT4）降低是诊断甲减的主要指标。因为下丘脑-垂体-甲状腺轴中，当甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起垂体分泌TSH增多，所以TSH升高往往是最早出现的变化，随后FT4降低。

甲状腺自身抗体测定：如TPOAb、TgAb等抗体阳性，有助于诊断自身免疫性甲状腺炎引起的甲减。这些自身抗体的存在提示机体存在针对甲状腺的自身免疫反应，是自身免疫性甲状腺炎导致甲减的重要依据。

2.影像学检查：超声、CT、MRI等检查可协助判断甲状腺的大小、形态及有无占位性病变等，帮助查找甲减的病因。例如，超声检查可以观察甲状腺的回声、血流情况等，对于发现甲状腺炎、甲状腺结节等有重要价值。

五、治疗

主要是外源性补充甲状腺激素，常用药物为左甲状腺素钠。通过补充甲状腺激素来替代体内缺乏的甲状腺激素，维持机体正常的代谢功能。需要根据患者的年龄、病情等调整药物剂量，一般需要终身服药。在治疗过程中需要定期监测血清TSH、FT4等指标，以调整药物剂量，确保甲状腺功能维持在正常范围。对于特殊人群，如孕妇，需要更加密切监测甲状腺功能，因为甲状腺功能异常可能影响胎儿的生长发育；对于老年人，调整药物剂量时要更加谨慎，防止药物过量引起心脏等器官的不良反应。