免疫性血小板减少症的发病涉及自身免疫、感染、遗传及其他等多因素。自身免疫因素包括体液免疫异常（存在针对血小板相关抗原的自身抗体致血小板破坏）和细胞免疫异常（T细胞亚群失衡促进自身抗体产生加剧血小板破坏）；感染因素中病毒感染（多种病毒刺激免疫反应损伤巨核细胞或改变血小板抗原性致破坏）和细菌感染（如幽门螺杆菌通过免疫交叉反应影响发病，相对病毒作用稍弱）；遗传因素有基因多态性（某些基因多态性增加患病风险，不同人群分布不同）和家族聚集性（提示遗传易感性，与环境因素交互作用）；其他因素包含药物因素（某些药物可诱发，儿童因肝肾功能发育不全更易受影响）和环境因素（长期接触化学物质或辐射增加发病风险，不同人群接触概率及受影响程度不同）。
一、自身免疫因素
（一）体液免疫异常
1.抗体产生：患者体内存在针对血小板相关抗原的自身抗体，如抗血小板糖蛋白抗体等。这些抗体可与血小板结合，导致血小板在单核-巨噬细胞系统（主要是脾脏）内被破坏。研究表明，在免疫性血小板减少症患者中，血清中抗血小板抗体水平明显升高，且抗体与血小板的结合程度与血小板计数呈负相关，即抗体水平越高，血小板计数越低。这种体液免疫异常在不同年龄、性别人群中均可发生，与个体的遗传易感性以及自身免疫调节紊乱有关，例如某些基因多态性可能影响自身抗体的产生和调节。
（二）细胞免疫异常
1.T细胞功能失调：T细胞在免疫反应中起重要调节作用。在免疫性血小板减少症患者中，存在T细胞亚群的失衡，如辅助性T细胞1（Th1）和辅助性T细胞2（Th2）的平衡失调，Th1细胞功能相对亢进，可通过分泌细胞因子等方式促进B细胞产生自身抗体，从而加剧血小板的破坏。不同年龄阶段的患者，其T细胞的发育和功能状态有所不同，儿童患者的免疫系统尚在发育中，细胞免疫调节功能相对较弱，可能更容易出现T细胞功能失调相关的免疫紊乱；而对于有基础疾病或长期用药史的患者，病史可能影响T细胞的免疫调节功能，导致细胞免疫异常持续存在或加重。
二、感染因素
（一）病毒感染
1.相关病毒及作用机制：多种病毒感染与免疫性血小板减少症的发生有关，如风疹病毒、麻疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒等。病毒感染后，可作为一种外来抗原刺激机体的免疫系统，引发免疫反应。一方面，病毒可能直接损伤骨髓中的巨核细胞，影响血小板的生成；另一方面，病毒感染可改变血小板的抗原性，使其成为自身免疫攻击的靶点，导致血小板破坏增加。在不同年龄人群中，感染病毒的类型有所差异，儿童更容易感染一些常见的儿童期病毒，如风疹、麻疹等，而成人可能更多感染EB病毒等。对于有感染病史或处于感染高发季节的人群，感染因素在免疫性血小板减少症发病中的作用更为突出，例如在病毒流行季节，儿童感染相关病毒后发生免疫性血小板减少症的风险可能增加。
（二）细菌感染
1.相关细菌及影响：某些细菌感染也可能与免疫性血小板减少症的发病相关，如幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌感染后，可通过免疫交叉反应等机制引发自身免疫反应，影响血小板的生成和破坏。不过相对病毒感染而言，细菌感染在免疫性血小板减少症发病中的作用相对病毒感染稍弱，但对于有基础胃部疾病或长期存在幽门螺杆菌感染的人群，也需要考虑细菌感染对免疫性血小板减少症发病的影响。不同性别人群在感染细菌的概率和类型上可能无明显特异性差异，但对于有胃部基础疾病的患者，如男性幽门螺杆菌感染率相对较高的情况，需要关注幽门螺杆菌感染与免疫性血小板减少症发病的关联。
三、遗传因素
（一）基因多态性
1.与免疫相关基因：研究发现，免疫性血小板减少症的发生与某些基因的多态性有关。例如，与自身免疫调节相关的基因、血小板相关抗原编码基因等的多态性可能增加个体患免疫性血小板减少症的风险。不同基因位点的多态性在不同年龄、性别人群中的分布可能不同，这可能导致不同个体对免疫性血小板减少症的易感性存在差异。在儿童中，遗传因素对免疫性血小板减少症发病的影响可能通过父母遗传的基因多态性来体现，而对于有家族史的人群，无论年龄和性别，其发病风险可能相对较高。例如，若家族中有免疫性血小板减少症患者，其后代携带相关易感基因的概率增加，从而在一定程度上增加了发病的可能性。
（二）遗传易感性
1.家族聚集性：部分免疫性血小板减少症患者存在家族聚集现象，提示遗传易感性在发病中起一定作用。但需要注意的是，遗传因素并非单一决定发病，而是与环境因素等相互作用。例如，家族中有免疫性血小板减少症患者的个体，在接触某些环境因素（如感染、化学物质等）后，更易诱发疾病。不同年龄阶段的家族聚集性表现可能有所不同，儿童患者中若有家族史，可能更应关注其遗传易感性与环境因素的交互作用，而对于成年患者，家族史也提示其遗传背景在发病中的潜在影响。
四、其他因素
（一）药物因素
1.药物诱发机制：某些药物可诱发免疫性血小板减少症，如磺胺类药物、抗生素（如青霉素、头孢菌素等）、抗癫痫药物等。药物可能作为半抗原与体内蛋白质结合形成完全抗原，刺激机体产生自身抗体，导致血小板破坏；或者通过免疫调节机制影响骨髓巨核细胞的功能，减少血小板生成。不同药物对不同个体的影响存在差异，年龄较小的儿童由于肝肾功能发育不完全，对药物的代谢和反应可能与成人不同，更容易受到药物诱发免疫性血小板减少症的影响；而对于有药物过敏史或正在长期服用可能诱发血小板减少药物的人群，无论性别，都需要密切关注药物相关的血小板减少风险，及时调整用药。
（二）环境因素
1.化学物质与辐射：长期接触某些化学物质（如苯及其衍生物、染发剂等）或受到辐射暴露，可能影响机体的免疫系统和骨髓造血功能，增加免疫性血小板减少症的发病风险。不同生活方式的人群接触这些环境因素的概率不同，例如长期从事化工行业工作的人群接触化学物质的机会较多，其发病风险可能相对较高；而经常接受医疗辐射检查的人群，辐射暴露可能增加发病风险。在不同年龄人群中，儿童由于活动范围和生活方式相对局限，接触环境中有害因素的概率可能低于成人，但一旦接触，由于其机体的敏感性，可能更容易受到影响；对于老年人，若长期处于受污染的环境中，也可能因环境因素增加免疫性血小板减少症的发病风险。
