妊娠高血压发病机制复杂，与胎盘浅着床致胎盘缺血缺氧释放因子损伤血管内皮、遗传易感性使相关基因多态性影响血管功能、免疫适应不良致免疫细胞活化释放炎症因子损伤血管内皮、营养缺乏如钙和维生素D摄入不足影响血管调节、年轻及高龄孕妇和肥胖孕妇发病风险高、既往有高血压等病史易发病等因素相关。
胎盘因素：胎盘浅着床是重要因素之一。正常妊娠时，胎盘种植于子宫肌层，滋养细胞侵入子宫螺旋动脉，使其重塑为高顺应性、低阻力的血管，以保证胎盘的血液供应。而在妊娠高血压患者中，胎盘滋养细胞侵入深度不足，螺旋动脉重铸不完全，导致胎盘缺血缺氧，释放多种因子进入母体循环，引起血管内皮损伤，进而引发血压升高。例如，有研究发现胎盘来源的可溶性fms样酪氨酸激酶-1（sFlt-1）等因子水平异常升高，sFlt-1可与血管内皮生长因子（VEGF）等结合，抑制其生物活性，影响血管内皮功能。
遗传因素：遗传易感性在妊娠高血压的发病中起重要作用。如果孕妇家族中有妊娠高血压病史，其发病风险会增加。研究表明，某些基因多态性与妊娠高血压的发生相关，例如血管紧张素原基因、内皮素基因等的多态性可能影响血管的收缩舒张功能及内皮细胞功能，从而增加妊娠高血压的发病几率。
免疫适应不良：孕妇对于父源性的胎盘抗原免疫耐受不足是妊娠高血压发病的重要免疫因素。正常妊娠时，母体免疫系统对胎盘抗原处于耐受状态，而妊娠高血压患者母体免疫调节功能异常，导致免疫细胞活化，释放炎症因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症因子可损伤血管内皮，引起血管收缩，血压升高。
营养因素：营养缺乏可能是诱因之一。例如，钙摄入不足会影响平滑肌细胞的收缩功能及血管张力调节。有研究显示，孕妇钙摄入量低的人群妊娠高血压的发生率高于钙摄入量充足的人群。此外，维生素D缺乏也可能与妊娠高血压相关，维生素D具有调节血管内皮功能、抗炎等作用，维生素D缺乏可能通过影响这些功能而增加妊娠高血压的发病风险。
年龄和肥胖因素：年龄方面，年轻孕妇（＜18岁）和高龄孕妇（≥35岁）妊娠高血压的发病风险相对较高。年轻孕妇可能存在生理调节功能尚未完全成熟等因素，高龄孕妇则与机体的各项功能衰退、胎盘老化等有关。肥胖也是妊娠高血压的危险因素，孕前体重指数（BMI）≥28kg/m2的孕妇，妊娠高血压的发病几率明显高于体重正常的孕妇。肥胖孕妇体内脂肪组织增多，释放炎症因子和脂肪因子增多，如瘦素、脂联素等失衡，影响血管内皮功能和代谢，导致血压升高。
既往病史因素：既往有高血压、糖尿病、肾炎等病史的孕妇，妊娠高血压的发病风险增加。例如，患有糖尿病的孕妇，高血糖状态可损伤血管内皮，影响血管的正常功能，同时糖尿病孕妇常存在代谢紊乱等情况，这些都为妊娠高血压的发生埋下隐患；患有肾炎的孕妇，肾脏功能受损，对于血压的调节及体内水钠代谢的调节能力下降，也容易并发妊娠高血压。
