肝硬化各个时期的明显变化是什么

肝硬化分为代偿期和失代偿期，代偿期早期肝脏大小可正常或轻度增大，症状轻或无明显，肝功能指标轻度异常；失代偿期中晚期肝脏缩小变硬，有门静脉高压表现如脾大、食管胃底静脉曲张、腹水，肝功能严重减退有白蛋白低、黄疸、凝血异常等，全身及消化系统症状加重。

一、代偿期（早期）

1.肝脏形态及功能变化

肝脏大小：早期部分患者肝脏大小可正常或轻度增大，这是因为肝脏有一定的代偿能力，肝内纤维组织增生等因素可能使肝脏体积在一定程度上维持或略有增加。从病理角度看，此时肝小叶结构虽有改建，但尚未完全破坏，肝细胞虽有坏死，但通过再生等代偿机制，肝功能尚能维持基本正常。例如，一些研究表明，在肝硬化代偿期，肝脏的大体形态可能还未出现明显的萎缩等改变，肝细胞的再生与坏死处于相对平衡状态。

症状表现：患者可能症状较轻或无明显症状，部分患者可能仅有乏力、食欲减退等非特异性症状，这些症状往往容易被忽视。因为此时肝脏的代偿功能能够满足机体的基本需求，所以患者的生活质量影响相对较小，但如果有基础肝病病史的人群，如乙肝患者等，出现乏力、食欲减退等情况就需要警惕肝硬化代偿期的可能。

肝功能指标：血清白蛋白可能轻度降低，但仍在正常低限或接近正常，谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等可能轻度升高或正常，凝血功能基本正常或轻度异常，胆红素水平一般正常或轻度升高。这是因为肝脏的合成、代谢、解毒等功能在一定程度上还能正常发挥，但已经开始出现一定的功能减退迹象。

二、失代偿期（中晚期）

1.肝脏形态及功能变化

肝脏大小：肝脏通常会缩小，质地变硬，这是因为肝内大量纤维组织增生，肝小叶结构破坏严重，肝脏萎缩。病理上可见假小叶形成，正常肝小叶结构消失。

门静脉高压相关表现：门静脉压力升高，导致脾肿大，脾功能亢进，血常规检查可出现白细胞、血小板、红细胞减少。食管胃底静脉曲张，这是由于门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻，血管扩张迂曲，严重时可导致上消化道大出血，这是肝硬化失代偿期非常危险的并发症。腹水形成也是门静脉高压的重要表现，是由于门静脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，同时低白蛋白血症（血清白蛋白低于35g/L）也是腹水形成的重要原因，患者可出现腹部膨隆、腹胀等症状。

肝功能严重减退表现：血清白蛋白明显降低（低于35g/L），球蛋白升高，白蛋白/球蛋白（A/G）比值倒置。胆红素明显升高，出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染。凝血功能明显异常，凝血酶原时间延长等，患者易出现出血倾向，如鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等。还可出现内分泌紊乱，如雌激素增多，雄激素减少，男性患者可出现乳房发育、毛发脱落等，女性患者可出现月经失调等；醛固酮和抗利尿激素增多，导致水钠潴留，加重腹水等。

全身症状：患者消瘦、乏力明显加重，精神萎靡，体力下降，生活质量显著降低。消化系统症状加重，食欲明显减退，可出现恶心、呕吐、腹胀等，由于胃肠道淤血等原因，消化吸收功能进一步下降。