为什么双侧颈动脉粥样硬化会伴斑块形成
血管内皮损伤是双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成的关键起始因素，随后脂质沉积参与斑块形成过程，炎症反应起推动作用，不同人群中年龄、性别、生活方式、病史等因素对双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成有不同影响，如老年人概率相对高，绝经前女性风险低于男性，长期吸烟、缺乏运动、高脂高糖饮食及有高血压、糖尿病病史者风险增加。
一、血管内皮损伤是关键起始因素
血管内皮细胞如同血管的一层保护膜，正常情况下能维持血管的光滑、稳定，保证血液正常流动。而多种因素可导致血管内皮损伤，例如高血压，长期高血压会使血管壁承受过高压力，损伤内皮细胞；高血脂，血液中过高的胆固醇等脂质成分易沉积于血管壁，损伤内皮；糖尿病患者高血糖环境会影响血管内皮细胞的功能，使其更容易受损。当血管内皮受损后，机体的修复机制启动，单核细胞等会迁移至受损部位，这就为后续斑块形成埋下了伏笔。
二、脂质沉积参与斑块形成过程
1.脂质进入血管壁：受损的血管内皮处，血液中的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等脂质成分更容易进入血管内膜下。因为内皮损伤后，血管壁的通透性改变，LDL-C等脂质易于沉积。
2.脂质在局部堆积：进入内膜下的脂质逐渐堆积，形成脂质条纹等早期病变，随着时间推移，脂质不断累积，同时有平滑肌细胞等的参与，逐渐形成粥样斑块的核心部分。例如，多项流行病学研究发现，LDL-C水平升高与颈动脉粥样硬化斑块形成密切相关，高LDL-C水平的人群双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成的风险明显增加。
三、炎症反应的推动作用
1.炎症细胞浸润：在血管内皮损伤和脂质沉积的基础上，机体的炎症反应被激活。巨噬细胞等炎症细胞会聚集到受损部位，巨噬细胞吞噬脂质后形成泡沫细胞，大量泡沫细胞聚集就构成了粥样斑块的主要成分之一。
2.炎症因子释放：炎症细胞会释放多种炎症因子，进一步加重血管壁的炎症反应，促进斑块的形成和发展。例如，C反应蛋白等炎症标志物水平升高与颈动脉粥样硬化斑块形成相关，炎症因子会促进斑块内脂质的蓄积、平滑肌细胞的增殖等过程。
四、不同人群的相关特点及影响
1.年龄因素：随着年龄增长，血管内皮的功能逐渐下降，血管壁的弹性减退等，老年人双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成的概率相对较高。老年人血管修复能力减弱，更容易出现内皮损伤后难以有效修复的情况，从而促进斑块形成。
2.性别因素：绝经前女性由于雌激素的保护作用，相对男性来说，颈动脉粥样硬化伴斑块形成的风险较低，但绝经后女性雌激素水平下降，风险逐渐接近男性。这是因为雌激素具有一定的抗氧化、抗炎等保护血管内皮的作用。
3.生活方式因素：长期吸烟的人群，烟草中的有害物质会损伤血管内皮，促进脂质沉积和炎症反应，增加双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成的风险；缺乏运动的人，机体代谢功能可能出现异常，血脂容易升高，也不利于血管健康，增加斑块形成几率；高脂、高糖饮食的人群，会导致血脂、血糖水平升高，加重血管内皮损伤和脂质沉积，进而促进斑块形成。
4.病史因素：有高血压病史的患者，血管长期处于高压状态，容易损伤内皮；有糖尿病病史的患者，高血糖环境持续损伤血管内皮，且影响脂质代谢等，这些病史都会显著增加双侧颈动脉粥样硬化伴斑块形成的可能性。对于有相关病史的人群，更需要密切关注血管健康，积极控制基础疾病。
