高血压大血管并发症主要包括主动脉夹层、脑梗死、外周动脉粥样硬化。主动脉夹层的发生机制与高血压致主动脉壁损伤等有关，临床表现为剧烈胸痛等，中老年、男性、不良生活方式及血压控制不佳者易患；脑梗死由高血压致脑血管病变引发，表现为偏瘫等症状，年龄大、激素变化、不良生活方式及有基础疾病者风险高；外周动脉粥样硬化因高血压致动脉内皮损伤等，下肢表现为间歇性跛行等，年龄增长、不良生活方式等会增加风险
发生机制：高血压是主动脉夹层的重要危险因素，血压长期升高使主动脉壁承受的压力增大，导致主动脉中层囊性坏死、弹力纤维和平滑肌损伤等，当内膜破裂时，血液进入主动脉壁中层形成夹层血肿。研究显示，约70%-80%的主动脉夹层患者伴有高血压。
临床表现：突发剧烈胸痛，疼痛呈撕裂样或刀割样，可放射至背部、腹部等部位，疼痛持续不缓解，患者常伴有面色苍白、大汗淋漓等表现，可出现脉搏短绌、血压异常等情况，若夹层累及主动脉分支，还可能出现相应器官缺血的表现，如脑缺血可致意识障碍、肢体缺血可致肢体疼痛、无力等。
影响因素：年龄方面，中老年人群由于血管弹性下降等因素更易患高血压，进而增加主动脉夹层风险；男性相对女性可能因生活方式等因素（如吸烟、饮酒等更常见）在高血压基础上更易发生主动脉夹层；长期高盐饮食、大量吸烟、酗酒等不良生活方式会加重高血压，从而提升主动脉夹层发生几率；有高血压病史且血压控制不佳的患者，主动脉夹层发生风险显著升高。
脑梗死：
发生机制：高血压可使脑血管发生玻璃样变、动脉硬化等，导致血管腔狭窄、闭塞。当血压波动时，易形成血栓阻塞脑血管，或使脑血管破裂出血。高血压引起的动脉硬化使脑血管自动调节功能受损，当血压急剧升高时，超过脑血管自身调节能力，可导致脑血流量增加，引起脑水肿甚至脑梗死；而血压过低时，又会导致脑供血不足引发脑梗死。
临床表现：患者可出现突发的偏瘫、失语、口角歪斜、意识障碍等症状，不同脑梗死部位表现不同，如累及大脑中动脉主干供血区可出现严重的偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等，累及椎-基底动脉系统可出现眩晕、恶心、呕吐、共济失调等表现。
影响因素：年龄越大，血管老化越明显，高血压对脑血管的损害越重，脑梗死风险越高；女性在更年期前后由于激素变化等因素，高血压相关脑梗死风险可能有变化；长期高血压且未规范控制、高盐饮食、肥胖、缺乏运动等不良生活方式会加重脑血管病变，增加脑梗死发生可能；有高血压病史、糖尿病、高脂血症等基础疾病的患者，脑梗死发生风险显著高于无这些基础疾病者。
外周动脉粥样硬化：
发生机制：高血压促使动脉内皮损伤，脂质沉积于受损处，引发炎症反应，导致动脉粥样硬化斑块形成，累及外周动脉时，使外周动脉管腔狭窄甚至闭塞。例如下肢动脉粥样硬化时，会引起下肢供血不足。
临床表现：下肢外周动脉粥样硬化可出现间歇性跛行，即行走一段距离后出现下肢疼痛、乏力，休息后可缓解，随着病情进展，可出现静息痛、皮肤温度降低、色泽改变，严重时可发生溃疡、坏疽；上肢外周动脉粥样硬化可出现上肢发凉、麻木、疼痛等表现。
影响因素：年龄增长使血管弹性降低，高血压对血管损害加重，外周动脉粥样硬化风险增加；男性和女性在高血压基础上外周动脉粥样硬化发生风险无显著性别差异，但男性可能因更多不良生活方式（如吸烟等）加重病情；长期高血压未控制、高脂血症、糖尿病等合并存在时，外周动脉粥样硬化进展更快；高盐、高脂饮食，缺乏运动等不良生活方式会促进外周动脉粥样硬化发展。
