为什么会引起荨麻疹
荨麻疹的发病机制涉及多方面，Ⅰ型超敏反应常见，接触过敏原时B淋巴细胞产IgE使机体致敏，再次接触过敏原致肥大细胞等活化释放炎性介质致症状；遗传因素约40%慢性荨麻疹患者有阳性家族史；自身免疫性因素下自身免疫病患者易伴发荨麻疹；感染因素中病毒、细菌、寄生虫感染可诱发；物理因素（冷、热等）、精神因素（紧张等）、内分泌因素（紊乱等）也能诱发荨麻疹。
一、荨麻疹的发病机制
荨麻疹的发病主要与免疫反应相关，其中Ⅰ型超敏反应是较为常见的机制。当机体接触到过敏原时，如食物（常见的有鱼虾、蛋类、牛奶等）、药物（如青霉素、磺胺类药物等）、吸入物（花粉、尘螨、动物皮屑等），免疫系统会将其识别为外来的“有害物质”，从而启动免疫应答。B淋巴细胞会产生特异性IgE抗体，这些抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE受体结合，使机体处于致敏状态。当机体再次接触相同过敏原时，过敏原会与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE特异性结合，导致这些细胞活化，释放出组胺、白三烯、前列腺素等炎性介质。这些炎性介质会引起皮肤、黏膜小血管扩张及通透性增加，进而出现风团、红斑等荨麻疹的典型症状。
二、遗传因素的影响
遗传在荨麻疹的发病中也起到一定作用。有研究表明，约40%的慢性荨麻疹患者有阳性家族史，提示遗传易感性可能参与了荨麻疹的发生。如果家族中有荨麻疹患者，个体发生荨麻疹的风险可能会增加。例如，某些特定的基因多态性可能影响机体的免疫调节功能，使得个体更容易对过敏原产生过度的免疫反应，从而引发荨麻疹。
三、自身免疫性因素
自身免疫性因素也是引起荨麻疹的一个重要方面。在一些自身免疫性疾病患者中，如系统性红斑狼疮、甲状腺疾病等，机体的免疫系统会错误地攻击自身组织，同时也可能导致荨麻疹的发生。患者体内存在自身抗体，这些抗体可以直接或间接激活肥大细胞等，导致炎性介质释放，引发荨麻疹样的皮疹。例如，约10%-20%的慢性荨麻疹患者存在自身免疫异常，可检测到抗IgE抗体或抗高亲和力IgE受体抗体等。
四、感染因素的关联
感染是诱发荨麻疹的常见原因之一。病毒感染（如肝炎病毒、EB病毒、柯萨奇病毒等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌、链球菌等）、寄生虫感染（如蛔虫、绦虫、疟原虫等）都可能引起荨麻疹。以细菌感染为例，当细菌感染人体后，细菌产生的某些物质作为过敏原，可引发机体的免疫反应，导致荨麻疹的发生。例如，急性链球菌感染后肾小球肾炎患者常常伴有荨麻疹样皮疹。病毒感染时，病毒的某些成分刺激机体免疫系统，也会促使炎性介质释放，从而出现荨麻疹表现。
五、其他诱发因素
1.物理因素：如冷、热、日光、摩擦及压力等物理刺激都可能诱发荨麻疹。寒冷性荨麻疹是由于皮肤受到寒冷刺激后，局部皮肤血管发生扩张、通透性增加而引起风团；日光性荨麻疹则是皮肤暴露于日光下后，紫外线等光线刺激导致皮肤出现红斑、风团等症状。
2.精神因素：精神紧张、情绪波动等精神因素也可能诱发荨麻疹。当人处于焦虑、紧张等状态时，神经内分泌系统会发生变化，可能影响机体的免疫功能和血管的通透性，从而引发荨麻疹。例如，一些长期处于高压工作环境的人群，荨麻疹的发病风险可能相对较高。
3.内分泌因素：内分泌紊乱也与荨麻疹的发生有关。在月经周期、妊娠等生理状态下，女性体内的激素水平会发生变化，可能导致荨麻疹的发作或加重。例如，有些女性在月经前会出现荨麻疹症状加重的情况，这可能与激素水平的波动影响了机体的免疫和血管反应有关。
