高血压可由多种原因引起，包括肾实质性高血压（肾脏疾病致肾实质损害引发，常伴肾脏疾病表现）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致，进展快、药物疗效差，可闻血管杂音）、原发性醛固酮增多症（肾上腺皮质分泌醛固酮过多致，伴低血钾等）、嗜铬细胞瘤（嗜铬细胞释放大量儿茶酚胺致，血压波动大伴相关症状）、皮质醇增多症（肾上腺皮质分泌皮质醇过多致，伴库欣综合征表现）、主动脉缩窄（先天性血管畸形致，上肢血压高于下肢，可闻血管杂音）。
一、肾实质性高血压
1.病因机制：各种肾脏疾病导致肾实质损害，进而引起血压升高。例如肾小球肾炎，其病理改变会影响肾脏的正常滤过和内分泌功能，肾单位受损，导致水钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，从而引发高血压。不同年龄阶段的人群，肾小球肾炎的类型有所差异，儿童以急性肾小球肾炎较为常见，成人则多见于慢性肾小球肾炎等。对于有肾脏疾病病史的人群，更易出现肾实质性高血压。
2.相关特点：常伴有蛋白尿、血尿、水肿等肾脏疾病的典型表现，血压升高程度不一，部分患者可出现顽固性高血压。
二、肾血管性高血压
1.病因机制：主要是由于肾动脉狭窄引起。肾动脉狭窄可由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等原因导致。动脉粥样硬化多见于中老年人，尤其是有高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病的人群，粥样斑块沉积在肾动脉管壁，导致管腔狭窄；纤维肌性发育不良在年轻女性中相对多见。肾动脉狭窄后，肾脏灌注不足，刺激RAAS激活，使血压升高。
2.相关特点：高血压进展迅速，药物治疗效果不佳，可在上腹部或背部肋脊角处闻及血管杂音。
三、原发性醛固酮增多症
1.病因机制：肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致水钠潴留和血容量增多，引起血压升高。常见病因是肾上腺皮质腺瘤或增生。肾上腺皮质腺瘤可发生于任何年龄，而肾上腺皮质增生在不同性别中的发病情况有所不同，女性相对多见。患者体内醛固酮增多，作用于肾小管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致低钾血症等一系列表现。
2.相关特点：除高血压外，常伴有低血钾表现，如肌无力、周期性瘫痪等，实验室检查可见血醛固酮升高、肾素-血管紧张素降低。
四、嗜铬细胞瘤
1.病因机制：肾上腺髓质或交感神经节等部位的嗜铬细胞瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高。嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，性别差异不明显。肿瘤分泌的儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素等，这些物质作用于心血管系统，使心率加快、血管收缩，血压升高。
2.相关特点：血压波动大，可表现为阵发性高血压发作，发作时伴有头痛、心悸、多汗等症状，发作间期血压可正常或轻度升高，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物升高。
五、皮质醇增多症
1.病因机制：肾上腺皮质分泌过多皮质醇，导致水钠潴留、血容量增加以及调节血压的激素失衡，从而引起高血压。常见病因是垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）过多（库欣病）或肾上腺皮质腺瘤、腺癌等。库欣病多见于青壮年，而肾上腺皮质腺瘤、腺癌可发生于任何年龄。皮质醇增多会影响体内的代谢和内分泌平衡，进而导致血压升高。
2.相关特点：除高血压外，还伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹等典型的库欣综合征表现。
六、主动脉缩窄
1.病因机制：主动脉缩窄使上肢血压升高，下肢血压降低。多为先天性血管畸形，可发生于任何年龄，但在儿童和年轻人中相对常见。主动脉缩窄导致血流通过受阻，近端血压升高，远端灌注不足。
2.相关特点：上肢血压明显高于下肢血压，可在胸部背部听到血管杂音。
