胃溃疡的发病与多种因素相关，幽门螺杆菌感染可通过分解尿素中和胃酸破坏胃黏膜防御屏障引发溃疡；长期服用非甾体抗炎药等药物会损伤胃黏膜防御机制；胃酸分泌过多超过胃黏膜防御能力会导致溃疡；胃黏膜防御机制减弱包括黏膜屏障功能下降和黏膜修复能力降低等情况，这些因素共同作用增加胃溃疡发病风险。
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌是导致胃溃疡的重要病因之一。大量科学研究表明，幽门螺杆菌可以通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，破坏胃黏膜的防御屏障，使得胃酸能够直接损伤胃黏膜，从而引发溃疡。在全球范围内，多数胃溃疡患者都存在幽门螺杆菌感染的情况，例如多项流行病学调查显示，幽门螺杆菌感染人群中胃溃疡的发病率显著高于非感染人群。年龄方面，各年龄段均可感染幽门螺杆菌，但儿童感染幽门螺杆菌后若未及时治疗，也可能增加成年后发生胃溃疡的风险；生活方式上，卫生条件较差、聚餐时不使用公筷等生活方式会增加幽门螺杆菌感染的几率，进而增加胃溃疡发病风险；有幽门螺杆菌感染病史的人群，若病情控制不佳，复发胃溃疡的可能性较高。
二、药物因素
1.非甾体抗炎药：长期服用非甾体抗炎药是引发胃溃疡的常见药物因素。像阿司匹林等非甾体抗炎药，会抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素具有保护胃黏膜、促进胃黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌等作用，其合成减少会导致胃黏膜的保护机制受损，胃黏膜容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀而引发溃疡。不同年龄人群对非甾体抗炎药的耐受性不同，老年人由于机体功能衰退，胃肠黏膜修复能力下降，服用非甾体抗炎药后发生胃溃疡的风险更高；在生活方式方面，本身有胃部基础疾病的人若服用非甾体抗炎药，会进一步加重胃黏膜损伤；有长期服用非甾体抗炎药病史且出现胃部不适的人群，需高度警惕胃溃疡的发生。
2.其他药物：某些抗肿瘤药物、抗凝药物等也可能对胃黏膜造成损伤，从而增加胃溃疡的发病风险，但相对非甾体抗炎药而言，其引发胃溃疡的几率相对较低，但仍需关注。
三、胃酸分泌过多
胃酸分泌过多是胃溃疡发病的重要机制之一。正常情况下，胃黏膜能够抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，但当胃酸分泌过多时，超过了胃黏膜的防御能力，就会导致胃黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化，形成溃疡。精神紧张、过度疲劳等不良生活方式可通过神经内分泌系统导致胃酸分泌增加；不同年龄人群的神经内分泌调节功能有所不同，例如老年人神经内分泌调节功能相对较弱，更容易因精神因素等导致胃酸分泌过多；有既往胃酸分泌过多相关病史，如曾被诊断为高胃酸分泌状态的人群，发生胃溃疡的风险较高。
四、胃黏膜防御机制减弱
1.黏膜屏障功能下降：胃黏膜的黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞屏障等构成了胃黏膜的防御屏障。当胃黏膜的血液循环障碍、长期吸烟饮酒等情况发生时，会导致黏膜屏障功能下降。吸烟会影响胃黏膜的血液循环，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，从而削弱胃黏膜的防御能力；饮酒会直接损伤胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜屏障。不同年龄人群对吸烟饮酒的耐受及影响不同，年轻人长期吸烟饮酒可能更早出现胃黏膜防御机制减弱的情况；有吸烟饮酒不良生活方式的人群，患胃溃疡的风险明显增加；有胃黏膜屏障功能既往检查异常病史的人群，需格外注意保护胃黏膜以预防胃溃疡。
2.黏膜修复能力降低：一些慢性疾病，如糖尿病等，会影响胃黏膜的修复能力。糖尿病患者由于糖代谢紊乱等因素，会导致胃黏膜细胞的修复功能受损，使得胃黏膜在受到损伤后难以修复，容易引发溃疡。年龄较大的糖尿病患者，由于机体整体功能衰退，黏膜修复能力降低更为明显；生活方式上，糖尿病患者若血糖控制不佳，会进一步加重胃黏膜修复能力的下降；有糖尿病等慢性疾病病史且胃黏膜修复功能检查异常的人群，是胃溃疡的高危人群。
