常见的继发性高血压包括肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症。肾实质性高血压由各种肾脏疾病引起，发病机制与水钠潴留和RAAS激活有关；肾血管性高血压因肾动脉主干或分支狭窄致肾缺血、RAAS激活；原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质分泌过多醛固酮致水钠潴留等；嗜铬细胞瘤因瘤细胞释放大量儿茶酚胺致血压升高；皮质醇增多症是肾上腺皮质分泌过量皮质醇致水钠潴留等。
一、肾实质性高血压
相关情况：各种肾脏疾病引起的高血压是最常见的继发性高血压之一。肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎等肾脏病变均可导致血压升高。其发病机制主要与肾单位大量丢失，导致水钠潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活有关。例如，肾小球肾炎患者由于肾小球滤过功能受损，水钠排泄减少，血容量增加，同时肾缺血可促使RAAS激活，血管紧张素Ⅱ分泌增多，引起小动脉收缩，外周阻力增加，进而导致血压升高。在年龄方面，任何年龄段患有肾脏疾病的患者都可能出现肾实质性高血压，不同肾脏疾病的好发年龄有所差异，如慢性肾盂肾炎多见于育龄女性；性别上无明显特异性差异；生活方式方面，患有肾脏疾病的患者如果不注意控制基础疾病，如高盐饮食会加重水钠潴留，不利于血压控制；病史方面，有明确肾脏疾病病史的人群发生肾实质性高血压的风险显著增加。
二、肾血管性高血压
相关情况：主要是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。肾动脉狭窄的常见病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于老年患者，常累及腹主动脉肾动脉开口处；纤维肌性发育不良多见于中青年女性。其发病机制是肾动脉狭窄导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌大量肾素，引起RAAS强烈激活，血管紧张素Ⅱ生成增多，全身小动脉收缩，血压升高。在年龄上，动脉粥样硬化所致肾血管性高血压多见于50岁以上人群，纤维肌性发育不良所致者可见于中青年；性别上纤维肌性发育不良好发于女性；生活方式方面，有动脉粥样硬化危险因素的人群，如高脂血症、吸烟等人群更易发生动脉粥样硬化性肾血管狭窄进而引发高血压；病史方面，有肾动脉狭窄相关病因病史的人群患病风险高。
三、原发性醛固酮增多症
相关情况：是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留、血容量增多，肾素-血管紧张素系统受抑制引起的高血压。病因主要是肾上腺皮质腺瘤或增生。患者主要表现为高血压、低血钾。其发病机制是醛固酮作用于远端肾小管，促进钠重吸收和钾排泄，导致血钠升高、血钾降低，血容量增加，血压升高。在年龄上，各年龄段均可发病，但以30-50岁多见；性别上女性发病率高于男性；生活方式对其影响不大，但如果存在肾上腺皮质增生等病理基础则会发病；病史方面，有肾上腺相关病变病史或有不明原因低血钾病史的人群需警惕原发性醛固酮增多症导致的高血压。
四、嗜铬细胞瘤
相关情况：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤细胞持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压。其发病机制是儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩，导致血压升高。在年龄上，各年龄段均可发病；性别上无明显差异；生活方式一般不直接导致嗜铬细胞瘤，但如果有遗传易感性则可能发病；病史方面，有嗜铬细胞瘤家族史或出现阵发性高血压伴头痛、心悸、多汗等典型症状的人群要考虑该病导致的高血压。
五、皮质醇增多症
相关情况：又称库欣综合征，是由于肾上腺皮质分泌过量的皮质醇引起的高血压。主要病因是垂体ACTH分泌过多（库欣病）、肾上腺皮质腺瘤或癌等。皮质醇可促进钠重吸收、抑制蛋白质合成、促进脂肪分解，导致水钠潴留、血容量增加，同时还可增强血管对去甲肾上腺素的敏感性，引起血压升高。在年龄上，各年龄段均可发病，库欣病多见于青壮年；性别上女性多于男性；生活方式对其影响不大，主要与肾上腺皮质功能异常有关；病史方面，有垂体或肾上腺相关病变病史的人群易患皮质醇增多症并出现高血压。
