心率减慢可由生理性、病理性、药物及其他因素引起。生理性因素包括运动员等因运动致心率慢、睡眠时迷走神经兴奋致心率慢；病理性因素有心脏本身疾病（病态窦房结综合征、房室传导阻滞）、全身性疾病（甲状腺功能减退症、颅内病变）；药物因素涉及β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可致心率慢；其他因素包含电解质紊乱（高钾血症）、中毒（洋地黄中毒）等可引发心率慢。
一、生理性因素
（一）运动员或长期从事重体力劳动人群
长期运动训练的运动员，心脏功能较强，心肌收缩力有力，在安静状态下心率会比常人慢，这是因为经常运动使心脏的储备功能提高，每搏输出量增大，满足机体在低代谢状态下的血液供应，属于生理性的心率减慢，一般心率可在50次/分钟左右，但无不适症状，这是身体适应长期运动的正常表现。
（二）睡眠状态
人在睡眠时，身体代谢率降低，对心脏泵血的需求减少，迷走神经兴奋，会导致心率减慢。成年人在睡眠中心率可降至40-60次/分钟，这是机体自我调节以节省能量的正常生理现象，儿童在睡眠时心率减慢的幅度可能相对更明显，因为儿童的自主神经系统发育尚不完善，睡眠时迷走神经张力更高。
二、病理性因素
（一）心脏本身的疾病
1.病态窦房结综合征
多是由于窦房结及其周围组织的病变导致窦房结功能减退。例如，心肌缺血、炎症、退行性变等可损害窦房结的正常结构和功能，使窦房结产生冲动的频率减慢或冲动传导障碍。患者可出现心悸、乏力、头晕等症状，严重时可发生晕厥，心电图表现为持续的窦性心动过缓、窦性停搏等。老年人由于心脏结构和功能的退行性变，更容易发生病态窦房结综合征导致心率慢。
2.房室传导阻滞
分为Ⅰ度、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞。当发生房室传导阻滞时，心脏的电信号从心房传到心室的过程受到阻碍。例如，心肌梗死、心肌炎、药物中毒等可引起房室传导阻滞。Ⅰ度房室传导阻滞患者可能无症状；Ⅱ度房室传导阻滞患者可有心悸、乏力等；Ⅲ度房室传导阻滞时，心室率明显减慢，可低于40次/分钟，患者可出现头晕、黑矇、晕厥等，严重者可发生阿-斯综合征。不同年龄段均可发生房室传导阻滞，老年人因冠心病等基础疾病发生率相对较高。
（二）全身性疾病
1.甲状腺功能减退症
甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，交感神经兴奋性下降，导致心率减慢。患者除了心率慢外，还可伴有乏力、畏寒、水肿、体重增加等表现。实验室检查可见甲状腺激素水平降低，促甲状腺激素水平升高。各年龄段均可发病，女性相对更易患甲状腺功能减退症。
2.颅内病变
如脑出血、脑梗死、颅脑肿瘤等颅内病变，可影响到调节心率的中枢神经系统，导致心率减慢。这是因为颅内病变破坏了心血管中枢的正常功能，使迷走神经张力增高，从而引起心率减慢。多见于有脑血管疾病高危因素的人群，如高血压、糖尿病、高血脂患者等，各年龄段均可能发生，老年人因脑血管疾病发生率高而更常见。
三、药物因素
（一）β受体阻滞剂
如普萘洛尔、美托洛尔等，这类药物通过阻断β受体，减慢心率。常用于治疗高血压、冠心病、心律失常等疾病。如果患者不合理使用或过量使用β受体阻滞剂，可能会导致心率明显减慢。老年人对药物的代谢和耐受性较差，使用时更易出现心率慢的情况，且老年人可能同时患有多种疾病，联合用药时更需注意药物之间的相互作用对心率的影响。
（二）钙通道阻滞剂
如地尔硫卓等，也可能引起心率减慢。其作用机制是抑制钙离子内流，减慢窦房结和房室结的传导，从而降低心率。在使用这类药物时，需要密切监测心率变化，尤其是老年患者和心功能不全的患者，因为他们对药物的反应可能更敏感。
四、其他因素
（一）电解质紊乱
如高钾血症，血清钾浓度升高可抑制心肌的兴奋性和传导性，导致心率减慢。严重的高钾血症还可引起心脏骤停等严重后果。常见于肾功能不全、长期应用保钾利尿剂等人群，各年龄段均可发生，肾功能不全的老年人更易出现电解质紊乱导致心率慢的情况。
（二）中毒
某些毒物中毒也可导致心率慢，如洋地黄中毒，洋地黄类药物过量可引起心脏传导阻滞和心率减慢等中毒表现。多见于有心脏病史且自行不规范使用洋地黄类药物的患者，老年人由于肝肾功能减退，更容易发生洋地黄中毒导致心率慢。
