风湿性心脏病是A组乙型溶血性链球菌感染后引发自身免疫反应累及心脏瓣膜的疾病，病因是链球菌感染，发病机制与链球菌抗原和心脏瓣膜抗原相似致瓣膜病变，病理改变有瓣膜炎症、纤维化等，临床表现有呼吸困难等症状及心脏杂音等体征，诊断靠超声心动图等影像学和链球菌感染相关实验室检查，治疗包括一般治疗、并发症治疗和手术治疗。
病因与发病机制
病因：主要是A组乙型溶血性链球菌感染，当人体免疫力相对较低时，链球菌感染咽部等部位，引发免疫反应。
发病机制：链球菌的某些抗原成分与心脏瓣膜的抗原相似，机体产生的抗体在攻击链球菌时，也会误伤到心脏瓣膜，导致瓣膜出现炎症、纤维化、粘连等病变，常见受累瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣等。年龄方面，儿童和青少年相对更易在链球菌感染高发季节（如冬春季节）发生链球菌感染，从而增加患风湿性心脏病的风险；生活方式上，卫生条件较差、居住拥挤等情况易导致链球菌传播，增加发病可能；有链球菌感染病史且未规范治疗的人群，复发风险更高。
病理改变
瓣膜病变：早期表现为瓣膜的炎症，瓣膜充血、水肿，有炎性细胞浸润。随着病情进展，瓣膜会发生纤维化、钙化、粘连，导致瓣膜狭窄或关闭不全。以二尖瓣狭窄为例，瓣膜交界处粘连融合，瓣口面积减小，影响血液从左心房流入左心室；主动脉瓣关闭不全时，主动脉内的血液在舒张期反流回左心室，加重左心室的负担。
临床表现
症状
呼吸困难：是较常见的症状，早期在活动后出现，随着病情进展，可出现静息时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至端坐呼吸等。这是因为瓣膜病变导致心脏功能受损，肺循环淤血所致。例如二尖瓣狭窄时，左心房血液排出受阻，肺静脉回流不畅，肺淤血逐渐加重，影响气体交换，引起呼吸困难。
咳嗽、咯血：二尖瓣狭窄时，扩大的左心房压迫支气管可引起咳嗽；支气管黏膜下静脉破裂可导致咯血，初期可为少量咯血，后期可能出现大量咯血。主动脉瓣关闭不全时，患者可能出现夜间阵发性咳嗽等表现。
乏力、心悸：由于心脏泵血功能下降，心排出量减少，导致全身组织器官灌注不足，患者出现乏力；心脏节律紊乱时可表现为心悸。
体征
心脏杂音：是风湿性心脏病重要的体征。二尖瓣狭窄时，心尖区可闻及舒张中晚期低调的隆隆样杂音；二尖瓣关闭不全时，心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音；主动脉瓣狭窄时，主动脉瓣区可闻及收缩期喷射样杂音；主动脉瓣关闭不全时，主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期叹气样杂音。
其他体征：二尖瓣狭窄患者可能出现“二尖瓣面容”，即两颧绀红；右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等体征。不同年龄、性别患者的临床表现可能有一定差异，儿童患者可能症状不典型，容易被忽视；女性患者在妊娠等特殊生理时期，心脏负担加重，可能使病情恶化。
诊断方法
影像学检查
超声心动图：是诊断风湿性心脏病的重要手段。可以清晰显示心脏瓣膜的形态、结构、运动情况以及心脏腔室的大小等。通过超声心动图能准确测量瓣膜口面积，判断瓣膜狭窄程度，还能评估心脏功能等。例如，二尖瓣狭窄时可测量二尖瓣口面积，正常二尖瓣口面积约4-6cm2，轻度狭窄为1.5-2.0cm2，中度狭窄为1.0-1.5cm2，重度狭窄小于1.0cm2。
X线检查：可以观察心脏的大小和形态。二尖瓣狭窄时，可见左心房增大，肺动脉段突出，呈“梨形心”；主动脉瓣关闭不全时，可见左心室增大，主动脉结突出，呈“靴形心”等。
实验室检查：链球菌感染相关指标检测，如抗链球菌溶血素O（ASO）升高，C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）增快等，提示近期有链球菌感染史，对风湿性心脏病的诊断有辅助意义。
治疗原则
一般治疗：包括注意休息，避免劳累，预防链球菌再次感染等。对于有呼吸困难等症状的患者，要限制体力活动，有心力衰竭表现时需卧床休息。
并发症治疗：如出现心力衰竭，可根据病情使用利尿剂、血管扩张剂等药物改善症状；出现心律失常时，根据心律失常的类型选择相应的治疗措施。
手术治疗：对于瓣膜病变严重的患者，可考虑进行瓣膜置换术或瓣膜修复术等。手术时机的选择需要根据患者的病情严重程度、心功能状况等综合判断。年龄较小的患者进行手术需要充分评估手术风险和预后，女性患者在妊娠前后需要密切监测心脏功能，必要时调整治疗方案。
