扩心病的引起因素多样，包括遗传因素，约20%-35%患者有基因突变或家族遗传倾向；感染因素，如柯萨奇B组病毒等病毒及其他病原体感染可引发；非感染性免疫炎症反应，自身免疫性疾病累及心肌致炎；中毒因素，长期大量饮酒及某些药物使用可中毒致心肌病变；代谢因素，营养代谢障碍及内分泌代谢紊乱影响心肌；其他因素，如年龄性别、不良生活方式、既往心脏疾病病史等也会增加发病风险。
约20%-35%的扩张型心肌病（扩心病）患者存在基因突变或家族遗传倾向。某些特定的基因变异会影响心肌细胞的结构和功能，使得心肌在遗传易感性的基础上逐渐出现病变。例如，肌节蛋白相关基因（如β-肌球蛋白重链基因等）的突变，会干扰心肌纤维的正常组装和收缩功能，增加患扩心病的风险。这种遗传因素在有家族病史的人群中更为突出，家族中若有亲属患有扩心病，其他家庭成员患病概率会高于普通人群。
感染因素
病毒感染：某些病毒感染可能是引发扩心病的重要诱因。其中，柯萨奇B组病毒较为常见。病毒感染心肌后，会直接损伤心肌细胞，引发免疫反应。病毒相关的抗原会激发机体的免疫应答，导致自身免疫反应攻击心肌组织，使得心肌细胞发生变性、坏死等病理改变，长期的炎症损伤逐渐可导致心肌结构和功能的重塑，进而发展为扩心病。例如，在病毒流行季节，感染柯萨奇B组病毒后，部分人群可能因免疫反应持续或异常，最终引发扩心病。
其他病原体感染：如细菌、原虫等感染也可能与扩心病的发生存在一定关联，但相对病毒感染来说，其作用机制和证据相对较少。
非感染性免疫炎症反应
自身免疫性疾病可累及心肌，引发非感染性免疫炎症反应，进而导致扩心病。例如，系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等自身免疫性疾病，机体的免疫系统错误地攻击自身心肌组织，引起心肌的慢性炎症损伤，影响心肌的正常结构和功能，逐步发展为扩心病。这类患者除了有扩心病的心脏表现外，往往还伴有自身免疫性疾病的其他系统症状。
中毒因素
酒精中毒：长期大量饮酒是引发扩心病的重要危险因素之一。酒精及其代谢产物可直接毒害心肌细胞，影响心肌细胞的能量代谢、细胞膜功能等。长期饮酒导致心肌细胞变性、坏死，心肌间质纤维化，使得心肌的收缩和舒张功能逐渐受损，最终发展为扩心病。一般来说，每日饮酒量超过一定标准（如每日摄入酒精量超过60g，持续10年以上），患扩心病的风险显著增加。
药物中毒：某些药物长期使用可能对心肌产生毒性作用。例如，抗肿瘤药物（如阿霉素等），在发挥抗癌作用的同时，可引起心肌细胞的氧化应激损伤、线粒体功能障碍等，导致心肌病变，增加扩心病的发生风险。但这类药物引起扩心病的发生通常与用药剂量、用药疗程等相关，在临床使用时需密切监测心脏功能。
代谢因素
营养代谢障碍：如维生素B1缺乏，会影响心肌的能量代谢，因为维生素B1是丙酮酸脱氢酶的辅酶，参与葡萄糖的有氧氧化过程。维生素B1缺乏时，心肌细胞能量产生不足，导致心肌功能受损，长期可引发扩心病。在一些营养不良地区或长期嗜酒导致营养吸收障碍的人群中，维生素B1缺乏较为常见，进而增加扩心病的发病几率。
内分泌代谢紊乱：甲状腺功能异常可影响心肌的代谢和功能。甲状腺功能亢进时，过多的甲状腺激素会加速心肌细胞的代谢，增加心肌的耗氧量，长期可导致心肌肥厚、心肌纤维化，进而发展为扩心病；甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，心肌收缩力减弱，代谢率降低，也可能引起心肌结构和功能的改变，增加扩心病的发生风险。
其他因素
年龄和性别：扩心病可发生于各个年龄段，但多见于中年人群。男性发病略高于女性。随着年龄的增长，心肌细胞的功能和结构逐渐出现生理性退变，加上其他潜在危险因素的累积，老年人群患扩心病的风险相对较高。
生活方式：除了酒精因素外，长期吸烟、缺乏运动、高盐高脂饮食等不良生活方式也会增加扩心病的发病风险。吸烟会导致血管收缩、内皮功能受损，影响心肌的血液供应；缺乏运动可导致体重增加、代谢紊乱，进而影响心肌功能；高盐高脂饮食易引发高血压、高血脂等，进一步加重心脏负担，促使扩心病的发生发展。
病史因素：有其他心脏疾病病史的人群，如心肌炎、风湿性心脏病等，在疾病恢复过程中若未得到良好控制或存在持续损伤，可能增加发展为扩心病的几率。例如，心肌炎患者在急性期未得到有效治疗，心肌炎症持续存在，就可能逐渐进展为扩心病。
