什么是急性st段抬高心肌梗死

急性ST段抬高心肌梗死是严重心血管疾病，由冠状动脉急性持续缺血缺氧致心肌坏死，发病因主要是冠状动脉粥样硬化及血栓形成；临床表现有胸痛等症状及相应体征；诊断靠心电图、心肌坏死标志物及影像学检查；治疗包括再灌注治疗（PCI、溶栓）和药物治疗（抗血小板、抗凝、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等），特殊人群治疗需特殊考量。

一、发病原因

1.冠状动脉粥样硬化：这是最主要的基础病因。冠状动脉内膜下沉积脂质等物质，形成粥样硬化斑块，随着斑块不断进展，可导致血管狭窄，当斑块破裂时，易引发血栓形成，进而造成血管闭塞。年龄是一个重要因素，随着年龄增长，血管壁逐渐发生变化，粥样硬化的发生率增加；男性相对女性而言，在一定年龄段内更易发生冠状动脉粥样硬化相关疾病，可能与激素等因素有关；长期高脂饮食、吸烟、高血压、糖尿病等不良生活方式和基础疾病会加速冠状动脉粥样硬化的进程。例如，长期吸烟会损伤血管内皮，促进粥样斑块的形成；高血压会使血管壁承受更大压力，损伤血管内膜，利于斑块沉积。

2.血栓形成：在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上，血小板会在局部聚集，同时凝血系统被激活，形成血栓，迅速堵塞血管，导致心肌急性缺血坏死。

二、临床表现

1.症状

胸痛：是最典型的症状，通常表现为剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，疼痛程度较重，持续时间可长达数十分钟甚至数小时，休息或含服硝酸甘油不能缓解。部分患者疼痛可放射至左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位。

全身症状：发病后数小时至一两天内常出现发热，体温一般在38℃左右，系坏死物质吸收引起；还可伴有心动过速、白细胞增高、血沉增快等。

胃肠道症状：部分患者可出现恶心、呕吐、上腹胀痛等胃肠道症状，尤其是下壁心肌梗死患者更容易发生。

心律失常：是急性ST段抬高心肌梗死常见的并发症，可出现室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞等各种心律失常，严重时可导致猝死。

心力衰竭：主要是急性左心衰竭，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力等，严重者可出现急性肺水肿，表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等。

2.体征

心脏体征：心脏浊音界可正常或轻度增大；心率多增快，也可减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第四心音奔马律；部分患者可在心尖区闻及粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。

血压：患者血压多下降，且可能持续较长时间。

三、诊断方法

1.心电图：具有特征性改变，表现为ST段呈弓背向上抬高，对应导联ST段压低，出现病理性Q波等。这是诊断急性ST段抬高心肌梗死的重要依据，通过心电图的动态变化以及特征性表现可以初步判断心肌梗死的部位、范围等。

2.心肌坏死标志物：肌钙蛋白（cTn）是诊断急性心肌梗死的重要指标，发病后3-4小时开始升高，10-24小时达到高峰，持续时间较长。肌酸激酶同工酶（CK-MB）也具有较高的特异性和敏感性，在发病后3-6小时开始升高，24小时达到高峰，3-4天恢复正常。这些心肌坏死标志物的升高有助于明确心肌梗死的诊断以及判断梗死的时间等。

3.影像学检查：超声心动图可帮助评估心脏的结构和功能，观察心肌运动情况，发现室壁瘤、乳头肌功能不全等并发症；冠状动脉造影是诊断冠状动脉病变的金标准，可以明确冠状动脉狭窄的部位、程度等，为治疗方案的选择提供依据。

四、治疗原则

1.再灌注治疗

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）：是目前最重要的再灌注治疗手段之一。通过导管将球囊送到冠状动脉狭窄或闭塞的部位，扩张球囊使血管再通，必要时可植入支架，恢复冠状动脉血流，挽救缺血心肌。对于适合PCI的患者，应尽快进行，一般要求在症状发作12小时内完成，可显著降低死亡率，改善预后。

溶栓治疗：通过静脉注射溶栓药物，溶解冠状动脉内的血栓，使血管再通。但溶栓治疗有一定的禁忌证和并发症风险，如出血等，目前主要用于不具备急诊PCI条件的医院，且在发病12小时内的患者。

2.药物治疗

抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，防止血栓进一步形成。

抗凝药物：常用的有普通肝素、低分子肝素等，有助于防止血栓扩展和新血栓形成。

β受体阻滞剂：如美托洛尔等，可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血预后，减少心律失常的发生。

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：如卡托普利、氯沙坦等，可改善心室重构，降低心力衰竭的发生率。

对于特殊人群，如老年人，由于其脏器功能减退，在治疗过程中需更加密切监测各项指标，注意药物的不良反应；女性患者在用药等方面可能需要考虑其生理特点，如激素变化等对药物代谢等的影响；有糖尿病等基础疾病的患者，在控制心肌梗死的同时，需更好地控制血糖水平，因为高血糖会影响心肌梗死的预后，治疗过程中要注意降糖药物与其他药物的相互作用等。