鲜红斑痣是常见先天性血管畸形，成因主要与胚胎发育因素、神经调节因素、血管生成机制异常有关，胚胎期血管生成相关基因突变等致血管发育异常，鲜红斑痣区域交感神经分布和功能异常致神经调节失衡，病变组织中VEGF等血管生成相关因子异常致血管异常形成，且年龄、性别对各因素影响致鲜红斑痣表现和发展有差异
胚胎发育因素：在胚胎发育早期，尤其是在妊娠的前8周，血管系统开始形成。此时如果出现某些异常，可能导致血管发育异常。研究发现，胚胎期血管形成过程中，血管生成相关基因的突变或异常表达可能是导致鲜红斑痣的重要原因。例如，某些与血管内皮生长因子（VEGF）及其受体相关的基因发生突变，会影响血管的正常分化和成熟，从而使得局部血管畸形发育，形成鲜红斑痣。这种胚胎发育过程中的异常不受年龄、性别等因素的明显限制，从胎儿时期就可能已经开始发生。
神经调节因素：神经对血管的调节失衡也可能参与鲜红斑痣的发生。交感神经纤维能够调节血管的收缩和舒张，有研究表明，鲜红斑痣区域的交感神经分布和功能存在异常。正常情况下，交感神经可以通过释放去甲肾上腺素等物质来调控血管的状态，而在鲜红斑痣患者中，这种神经调节功能出现紊乱，导致血管持续扩张，进而形成鲜红斑痣。不同性别和年龄段的人群都可能受到神经调节因素的影响，但具体的神经调节异常机制在不同个体中的表现可能存在差异。比如，儿童时期神经系统发育尚不完善，相对更容易出现神经调节相关的血管异常问题；而在成年后，神经系统的稳定性相对较高，但如果存在其他诱发因素，也可能导致神经调节失衡引发鲜红斑痣。
血管生成机制异常：正常的血管生成是一个精细调控的过程，涉及多种细胞和分子的协同作用。在鲜红斑痣患者中，血管生成相关的细胞因子和信号通路出现异常。例如，VEGF及其信号通路在血管生成中起着关键作用，在鲜红斑痣病变组织中，VEGF的表达水平往往升高，导致血管内皮细胞过度增殖和血管异常形成。此外，成纤维细胞生长因子（FGF）等其他血管生成相关因子也可能参与其中，它们的异常表达或功能失调干扰了正常的血管生成平衡，使得局部血管以异常的方式生长和发育，最终形成鲜红斑痣。年龄、性别对血管生成机制异常的影响可能体现在不同年龄段和性别的人群中，血管生成相关因子的表达和调节存在一定的差异，从而导致鲜红斑痣在不同个体中的表现和发展有所不同。例如，女性在青春期等激素水平变化较大的时期，血管生成相关的激素调节可能会影响鲜红斑痣的状态，而儿童时期血管生成机制相对更为活跃，也可能使得鲜红斑痣在儿童阶段有不同的表现特点。
