痛风性关节炎是嘌呤代谢紊乱致血尿酸升高，尿酸盐结晶沉积引发的炎症性关节病，发病机制与尿酸生成过多或排泄减少致血尿酸升高有关，临床表现分急性发作期（夜间或清晨突然起病，关节剧烈痛等，自限性）、间歇期（无症状但血尿酸仍高）、慢性期（关节肿胀畸形等，可形成痛风石），受年龄（中老年人多见，青年发病率上升）、性别（男性高于女性，绝经后女性接近男性）、生活方式（高嘌呤饮食等）、病史（家族痛风史、基础疾病患者风险高）影响。
发病机制相关
尿酸是嘌呤代谢的终产物，正常情况下，人体血尿酸维持在一定水平，当嘌呤代谢紊乱使尿酸生成过多，或肾脏排泄尿酸减少时，可导致血尿酸升高。血尿酸达到饱和状态时，尿酸盐结晶就会析出，沉积在关节、滑膜、软骨等部位，进而引起机体的免疫炎症反应，导致痛风性关节炎的发生。例如，有研究表明，约70%-80%的痛风患者存在尿酸排泄减少的情况，肾脏对尿酸的排泄功能障碍是导致血尿酸升高的重要因素之一。
临床表现相关
急性发作期：多在夜间或清晨突然起病，关节剧烈疼痛，疼痛程度往往较为剧烈，如刀割样或咬噬样，受累关节迅速出现红肿热痛和功能障碍，常见的受累关节为第一跖趾关节，也可累及踝关节、膝关节、腕关节等其他关节。一般来说，急性发作具有自限性，未经治疗的情况下，数天至2周左右可自行缓解，但容易复发。
间歇期：急性关节炎发作后，症状缓解进入间歇期，此期间患者可无明显症状，但血尿酸仍处于升高状态，若不进行规范治疗，病情会逐渐进展。
慢性期：若病情长期控制不佳，尿酸盐结晶会不断沉积在关节及周围组织，导致慢性痛风性关节炎，表现为关节肿胀、畸形、活动受限等，还可能在皮下形成痛风石，痛风石可发生在耳轮、关节周围等部位。
年龄、性别及生活方式影响
年龄：痛风性关节炎多见于中老年人，随着年龄增长，人体的代谢功能逐渐减退，尤其是肾脏的排泄功能，更容易出现尿酸代谢紊乱。但近年来，由于生活方式的改变，青年人群中痛风性关节炎的发病率也有上升趋势。
性别：男性发病率明显高于女性，这与男性的生理特点以及生活方式等因素有关。女性在绝经前由于雌激素的保护作用，血尿酸水平相对较低，绝经后雌激素水平下降，发病率逐渐接近男性。
生活方式：高嘌呤饮食是导致痛风性关节炎的重要危险因素，长期大量摄入动物内脏、海鲜、肉类、啤酒等富含嘌呤的食物，会使尿酸生成增加。此外，肥胖、缺乏运动、长期饮酒等生活方式也与痛风性关节炎的发生密切相关。肥胖患者体内脂肪组织增多，会影响尿酸的代谢；缺乏运动可导致机体代谢减慢，尿酸排泄减少；长期饮酒，尤其是啤酒，不仅会增加尿酸生成，还会影响尿酸的排泄。
病史：有家族痛风史的人群，患痛风性关节炎的风险相对较高，这与遗传因素有关，可能存在嘌呤代谢相关基因的异常。另外，患有肾脏疾病、高血压、糖尿病等基础疾病的患者，由于疾病本身或治疗药物的影响，也容易出现尿酸代谢紊乱，增加痛风性关节炎的发病风险。
