什么是原发性和继发性高血压

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压约占高血压患者总数90%以上，由遗传、环境、年龄、性别等多种因素共同作用，通过神经、肾性、体液等机制发病；继发性高血压约占5%-10%，由肾实质性疾病、肾血管性高血压、内分泌性疾病及其他病因等确定疾病或病因引起，不同病因有相应发病机制及表现。

一、原发性高血压

1.定义：原发性高血压是一种原因尚未完全明确的高血压，约占高血压患者总数的90%以上。它是在多种因素共同作用下发生发展的，这些因素包括遗传因素、环境因素等。遗传方面，若家族中有高血压患者，个体患原发性高血压的风险会增加，研究表明遗传因素大约占40%-60%的发病风险。环境因素方面，长期的高盐饮食是重要诱因之一，高盐饮食会使体内钠水潴留，导致血容量增加，进而升高血压；另外，长期精神紧张、压力过大也会通过神经内分泌系统的调节，引起血压升高。年龄也是一个重要因素，随着年龄增长，血管弹性下降，外周阻力增加，原发性高血压的发病率逐渐升高，一般在中年以后发病率明显上升。性别方面，在更年期前，女性原发性高血压的发病率略低于男性，但更年期后，女性发病率逐渐接近并高于男性。

2.发病机制：涉及多个方面，神经机制方面，中枢神经系统对血压的调节失衡，交感神经活性增强，释放去甲肾上腺素等递质增多，导致心率加快、血管收缩，血压升高。肾性机制方面，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活是重要环节，肾素分泌增加，作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ能强烈收缩血管，还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾脏远端小管和集合管，促进钠水重吸收，进一步升高血压。体液机制方面，内皮素等缩血管物质增多，而一氧化氮等舒血管物质减少，也参与了原发性高血压的发病。

二、继发性高血压

1.定义：继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者总数的5%-10%。

2.常见病因及机制

肾实质性疾病：如肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等。肾小球肾炎时，肾脏的滤过和重吸收功能受损，导致水钠潴留，血容量增加，同时肾素分泌增多，RAAS激活，引起血压升高。这类患者除了高血压表现外，还会有蛋白尿、血尿、水肿等肾脏疾病相关的症状，年龄上各年龄段均可发病，性别差异不显著，但肾脏疾病本身可能有其好发的人群特点，比如肾小球肾炎在儿童和青少年中相对常见。

肾血管性高血压：主要是由于肾动脉狭窄引起。肾动脉狭窄可导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌大量肾素，激活RAAS，使血压升高。常见的病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于中老年患者，尤其是有高血脂、糖尿病等基础疾病的人群；纤维肌性发育不良在年轻女性中相对多见。

内分泌性疾病：如原发性醛固酮增多症，是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留，血容量增多，血压升高。患者常伴有低血钾、肌无力等表现。嗜铬细胞瘤可分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，发作时血压可突然升高，伴有头痛、心悸、大汗等症状，发作间期血压可恢复正常，任何年龄均可发病，性别无明显差异。库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌过量皮质醇，引起水钠潴留和血压升高，患者常伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等表现。

其他病因：如主动脉缩窄，是由于主动脉狭窄，导致上肢血压升高，下肢血压降低，多见于青少年，男性发病率略高于女性。