高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压约占90%以上，发病与遗传、环境等多种因素相关，有其特定发病机制和人群特点；继发性高血压约占5%-10%，由确定疾病或病因引起，常见病因如肾实质性、肾血管性、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症等各有其发病机制和人群特点，有基础疾病相关表现者需警惕继发性高血压。
一、原发性高血压
（一）定义
原发性高血压是一种原因尚未完全明确的高血压，约占高血压患者总数的90%以上。其发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素等。遗传因素方面，若家族中有高血压患者，个体患病风险会增加；环境因素则涉及长期高盐饮食、过量饮酒、精神紧张、肥胖等。例如，有研究表明，长期高盐饮食会导致体内钠水潴留，增加血容量，从而升高血压。
（二）发病机制
目前认为与多种机制相关，神经调节方面，交感神经系统活性增强，会使心率加快、血管收缩，进而升高血压；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，会导致血管收缩、水钠潴留，促使血压升高；胰岛素抵抗也是原发性高血压的重要发病机制之一，约50%的原发性高血压患者存在胰岛素抵抗，胰岛素抵抗会影响血管内皮功能，导致血管舒张功能障碍。
（三）人群特点
不同年龄、性别、生活方式及病史的人群均可发病。一般来说，随着年龄增长，原发性高血压的患病率逐渐升高。在性别方面，更年期前女性患病率略低于男性，更年期后女性患病率逐渐接近男性。有长期高盐饮食、缺乏运动、长期精神紧张等不良生活方式的人群，患病风险明显增加。有家族高血压病史的人群，患病风险也高于无家族史人群。
二、继发性高血压
（一）定义
继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者总数的5%-10%。
（二）常见病因及机制
1.肾实质性高血压：各种肾脏疾病引起的高血压，如肾小球肾炎、多囊肾等。其发病机制主要是由于肾脏病变导致水钠潴留、肾素分泌增多等。例如，肾小球肾炎时，肾小球滤过功能受损，水钠排出减少，血容量增加，从而引起血压升高。
2.肾血管性高血压：主要是肾动脉狭窄引起的高血压。肾动脉狭窄会导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌过多肾素，通过RAAS系统使血压升高。常见的原因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多发生于老年人，是由于动脉壁脂质沉积等导致肾动脉狭窄；纤维肌性发育不良多见于中青年女性，可导致肾动脉局部狭窄。
3.原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠水潴留、血容量增加，进而引起血压升高。患者同时可伴有低血钾等表现。其病因主要是肾上腺皮质腺瘤或增生。
4.嗜铬细胞瘤：肿瘤分泌大量儿茶酚胺，引起血压阵发性或持续性升高。儿茶酚胺可作用于肾上腺素能受体，使心率加快、血管收缩，导致血压急剧升高。嗜铬细胞瘤大多为良性肿瘤，可发生于肾上腺髓质等部位。
5.皮质醇增多症：由于肾上腺皮质分泌过量皮质醇，引起水钠潴留和血压升高。同时患者可伴有向心性肥胖、满月脸、多毛等库欣综合征表现。常见病因是垂体ACTH分泌瘤或肾上腺皮质腺瘤、增生等。
（三）人群特点
不同病因导致的继发性高血压在人群分布上有一定特点。肾实质性高血压可见于各年龄段患肾脏疾病的人群；肾血管性高血压中动脉粥样硬化性肾动脉狭窄多见于老年人，纤维肌性发育不良多见于中青年女性；原发性醛固酮增多症可发生于各年龄段，无明显性别差异；嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，儿童及青壮年也可患病；皮质醇增多症可发生于各年龄段，无明显性别差异，但女性相对多见一些。有相应基础疾病相关表现的人群需要警惕继发性高血压的可能，例如肾实质性高血压患者多有肾脏疾病相关的临床表现，如蛋白尿、血尿等；原发性醛固酮增多症患者可出现乏力、肢体麻木等低血钾相关表现。
