神经性耳聋的发生因素包括遗传因素和非遗传因素。遗传因素有常染色体显性、隐性及X连锁隐性遗传；非遗传因素中孕期因素有感染、药物、接触放射线、营养不良等；新生儿期因素有早产、高胆红素血症、缺氧缺血；后天因素有噪声暴露、耳部疾病、全身性疾病等。
一、遗传因素
1.常染色体显性遗传：某些基因突变可导致常染色体显性遗传的神经性耳聋，其致病基因传递遵循常染色体显性遗传规律，家族中若有此类基因携带成员，后代患病风险增加。研究表明，相关基因的突变会影响内耳毛细胞等结构和功能的正常发育，从而引发神经性耳聋。例如，GJB2基因等突变与常染色体显性遗传性耳聋相关，该基因编码缝隙连接蛋白，缝隙连接在耳蜗内环境稳定、离子平衡等方面起重要作用，基因异常会破坏这些功能，导致耳聋发生。
2.常染色体隐性遗传：常染色体隐性遗传的神经性耳聋由两个等位基因均发生突变引起。父母双方可能均为致病基因携带者但表型正常，他们的子代有25%的概率患病。如SLC26A4基因相关的耳聋，该基因与内耳离子转运等过程密切相关，基因缺陷会影响内耳淋巴液的成分和压力等，进而影响听觉感受器功能，导致神经性耳聋。
3.X连锁隐性遗传：致病基因位于X染色体上，男性患者多于女性患者。女性携带者可能将致病基因传递给子代男性，使其患病。例如某些X连锁隐性遗传的耳聋相关基因缺陷，会影响内耳毛细胞的发育和功能维持，导致听觉传导障碍，引发神经性耳聋。
二、非遗传因素
1.孕期因素
感染：孕妇在孕期感染风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。例如风疹病毒感染，病毒可通过胎盘影响胎儿内耳发育，干扰内耳毛细胞的形成、神经节细胞的发育等，导致胎儿出生后出现神经性耳聋。研究显示，孕期感染风疹病毒的胎儿发生神经性耳聋的风险显著增加。
药物：孕妇使用某些耳毒性药物，如氨基糖苷类抗生素（链霉素、庆大霉素等）。这类药物可通过胎盘进入胎儿体内，损害胎儿内耳的毛细胞和螺旋神经节细胞，影响听觉信号的传导，从而引发神经性耳聋。因为氨基糖苷类药物能与内耳毛细胞的核糖体结合，抑制蛋白质合成，导致毛细胞损伤。
其他：孕期接触放射线、营养不良等也可能影响胎儿内耳发育，增加神经性耳聋的发生风险。例如孕期长期处于高辐射环境，辐射可能损伤胎儿内耳的细胞结构和功能，导致听觉系统发育异常。
2.新生儿期因素
早产：早产儿由于内耳发育尚未完全成熟，更容易出现神经性耳聋。早产可能导致内耳的毛细胞、神经纤维等发育不完善，影响听觉功能的正常建立。研究表明，早产儿神经性耳聋的发生率高于足月儿。
新生儿高胆红素血症：新生儿体内胆红素水平过高，可通过血-内耳屏障进入内耳，损害毛细胞和螺旋神经节细胞。未结合胆红素可与内耳细胞的蛋白质结合，影响细胞的正常代谢和功能，从而引发神经性耳聋。尤其是重度高胆红素血症的新生儿，发生神经性耳聋的风险更高。
缺氧缺血：新生儿在出生过程中发生窒息、缺氧缺血，可导致内耳的血液供应不足，损伤内耳的细胞组织，影响听觉系统的正常功能，增加神经性耳聋的发生几率。例如新生儿窒息时间过长，会使内耳细胞缺氧受损，进而影响听力。
3.后天因素
噪声暴露：长期处于高强度噪声环境中，如工作场所的噪声、娱乐场所的高分贝音乐等。噪声可损伤内耳的毛细胞，毛细胞是感受声音刺激并将其转化为神经信号的关键细胞，毛细胞受损会导致听力下降，长期积累可引发神经性耳聋。研究发现，长期在85分贝以上噪声环境中工作的人群，神经性耳聋的发病率明显高于噪声暴露较低的人群。
耳部疾病：某些耳部疾病可引起神经性耳聋，如梅尼埃病，该病可导致内耳的膜迷路积水，影响内淋巴的循环和压力平衡，进而损伤毛细胞和听觉神经，引起听力逐渐下降；自身免疫性内耳病，机体的免疫系统错误地攻击内耳组织，导致内耳结构和功能受损，出现神经性耳聋症状。
全身性疾病：一些全身性疾病也与神经性耳聋相关，如糖尿病，长期高血糖可引起内耳微血管病变，导致内耳供血不足，影响毛细胞和神经纤维的功能；高血压可导致内耳血管痉挛或硬化，影响内耳的血液供应，从而增加神经性耳聋的发生风险。此外，甲状腺功能减退、系统性红斑狼疮等疾病也可能通过不同机制影响内耳功能，引发神经性耳聋。
