慢性痛风和急性痛风的区别

慢性痛风是长期高尿酸血症致尿酸盐结晶沉积引发慢性炎症和组织破坏，急性痛风多因尿酸盐结晶急性沉积致关节急性炎症反应，两者在发病机制、临床表现、实验室检查及年龄、性别、生活方式、病史影响上有差异，急性痛风常见于中、老年男性，发作急骤，血尿酸部分正常，关节液有尿酸盐结晶，X线早期可能无异常；慢性痛风多见于病程较长中、老年，关节可多关节受累、有痛风石，血尿酸持续升高，关节液有尿酸盐结晶及炎症细胞，X线等可见关节破坏等，不良生活方式和家族史等是共同危险因素，孕妇、儿童等特殊人群患痛风需特殊关注。

一、定义与发病机制

慢性痛风：是长期高尿酸血症导致尿酸盐结晶在关节及周围组织沉积，逐渐引起慢性炎症和组织破坏的一种疾病。其发病机制主要是长期尿酸生成过多或尿酸排泄减少，使得血尿酸持续升高，过饱和的尿酸盐结晶不断沉积，引发慢性炎症反应，进而导致关节滑膜增生、软骨破坏、骨质侵蚀等病理改变。

急性痛风：通常是在尿酸盐结晶急性沉积于关节引起急性炎症反应所致。多在夜间或清晨突然起病，是由于血尿酸水平突然波动，尿酸盐结晶析出并沉积在关节滑膜等部位，刺激机体免疫系统，引发强烈的炎症反应。

二、临床表现差异

急性痛风：

发作部位：常见于第一跖趾关节，也可累及足背、踝、膝、指、腕等关节，多为单侧关节受累。

症状特点：起病急骤，疼痛剧烈，数小时内可达高峰，关节红、肿、热、痛明显，患者往往难以忍受，甚至不能耐受关节部位的覆盖物。

发作持续时间：未经治疗一般持续3-14天可自行缓解。

慢性痛风：

发作部位：关节受累可转为多关节，受累关节逐渐出现肿胀、畸形，常见于耳廓、跖趾、指间、掌指等关节。

症状特点：关节疼痛相对急性发作时有所减轻，但关节破坏逐渐加重，可出现痛风石，痛风石是尿酸盐结晶沉积形成的结节，大小不一，小的如芝麻，大的可如鸡蛋，常见于耳廓、关节周围等部位，痛风石破溃后可排出白色尿酸盐结晶。

发作频率：发作频率逐渐增加，间歇期逐渐缩短。

三、实验室检查差异

血尿酸水平：

急性痛风：血尿酸水平多升高，但部分患者在急性发作期血尿酸可正常，这是因为急性发作时机体应激反应导致尿酸动员增加，但不一定表现为血尿酸升高。

慢性痛风：血尿酸水平通常持续升高，且往往高于急性痛风发作时的血尿酸水平。

关节液检查：

急性痛风：关节液中可找到尿酸盐结晶，这是诊断急性痛风的重要依据之一，通过偏振光显微镜观察关节液，可见双折光的针状尿酸盐结晶。

慢性痛风：关节液中也可发现尿酸盐结晶，但同时可能伴有炎症细胞等其他成分增多，反映慢性炎症状态。

影像学检查：

急性痛风：急性发作期X线检查可无明显异常，或仅见关节周围软组织肿胀；超声检查可能发现关节滑膜增厚、关节腔积液等。

慢性痛风：X线检查可见关节间隙狭窄、骨质侵蚀、痛风石阴影等；CT及MRI检查对早期发现骨质破坏、痛风石等更敏感，能更清晰显示关节及周围组织的病变情况。

四、年龄、性别、生活方式及病史对两者的影响

年龄：

急性痛风多见于中、老年男性，但近年来年轻患者有增加趋势，可能与现代高热量饮食、运动减少等生活方式改变有关；慢性痛风多见于病程较长的中、老年患者，长期的高尿酸血症及尿酸盐沉积导致关节破坏逐渐加重。

性别：

急性痛风男性明显多于女性，女性在绝经前由于雌激素的保护作用，血尿酸水平较低，痛风发病率低，绝经后雌激素水平下降，痛风发病率逐渐接近男性；慢性痛风的性别差异相对急性痛风不那么明显，但总体仍以男性居多，可能与男性的生活方式及尿酸代谢特点有关。

生活方式：

长期高嘌呤饮食、大量饮酒、肥胖、缺乏运动等不良生活方式是两者共同的危险因素。对于急性痛风，短期内大量摄入高嘌呤食物或酗酒可能诱发急性发作；对于慢性痛风，长期的不良生活方式会导致血尿酸持续升高，促进尿酸盐结晶的沉积，加重病情。

病史：

有痛风家族史的人群，患痛风包括慢性痛风和急性痛风的风险相对较高。既往有急性痛风发作史的患者，如果没有规范治疗控制血尿酸，更容易发展为慢性痛风，出现关节破坏等严重病变。特殊人群如孕妇、儿童等，孕妇患痛风时需特别注意药物对胎儿的影响，尽量优先非药物干预；儿童痛风相对罕见，但如有家族遗传因素或特殊代谢性疾病等病史，也需关注血尿酸情况，避免高嘌呤饮食等。