继发性高血压的常见原因
高血压的常见继发类型包括肾实质性高血压（由各种肾脏疾病致肾单位丢失等引发，不同年龄、疾病及生活方式有影响）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致肾缺血激活RAAS，不同病因有年龄性别差异，相关病史人群风险高）、原发性醛固酮增多症（肾上腺皮质分泌过多醛固酮致钠潴留等，各年龄段发病，不同病因有年龄性别差异，高钠饮食及相关病史影响）、嗜铬细胞瘤（嗜铬组织释大量儿茶酚胺致血压骤升，各年龄段发病，家族史人群风险高）、皮质醇增多症（肾上腺皮质分泌过量皮质醇致，不同病因有年龄性别差异，医源性因素及相关病史影响）、主动脉缩窄（先天性血管畸形致上肢血压高下肢低，多见于儿童青少年，家族史人群风险高）
一、肾实质性高血压
1.病因及机制：各种肾脏疾病如肾小球肾炎、多囊肾等均可引起肾实质性高血压，其发生机制主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外液容量增加，以及肾脏RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）激活等。例如，肾小球肾炎时，肾小球滤过功能受损，水钠排泄减少，引起血容量增多，进而升高血压。不同年龄阶段均可发病，儿童若患先天性多囊肾等疾病可能出现肾实质性高血压；中青年患肾小球肾炎等疾病较为常见；老年人患慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等导致的肾实质性高血压也不少见。性别差异相对不明显，但不同肾脏疾病在不同性别中的发病率可能有一定差异，比如某些遗传性肾脏疾病在男女中的发病情况可能因基因携带和表达不同而有差异。生活方式方面，长期高蛋白饮食、吸烟、酗酒等不良生活方式可能加重肾脏损害，从而促进肾实质性高血压的发生发展。有肾脏疾病病史的人群发生肾实质性高血压的风险显著增加。
二、肾血管性高血压
1.病因及机制：主要是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起肾缺血，激活RAAS导致血压升高。常见病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于老年人，常累及大的肾动脉主干；纤维肌性发育不良多见于中青年，女性相对多见。年龄方面，老年人动脉粥样硬化导致肾血管性高血压的概率较高；中青年则纤维肌性发育不良更易引发该类高血压。性别上，纤维肌性发育不良在女性中相对更常见。生活方式中，老年人若有高脂血症、高血压、糖尿病等基础疾病，更易发生动脉粥样硬化进而导致肾动脉狭窄；中青年不良生活方式如长期熬夜、缺乏运动等可能影响血管健康，但相对而言动脉粥样硬化在老年人中更为相关。有肾动脉病变病史或相关基础疾病（如动脉粥样硬化相关疾病）的人群发生肾血管性高血压风险增加。
三、原发性醛固酮增多症
1.病因及机制：是由于肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致钠潴留、血容量增多和血钾降低，进而引起血压升高。病因主要包括肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生等。年龄分布较广，各年龄段均可发病，但不同病因的发病年龄有一定差异，肾上腺皮质腺瘤可发生于任何年龄，肾上腺皮质增生可能在青年或中年较多见。性别方面，肾上腺皮质增生在女性中相对多见，而肾上腺皮质腺瘤男女发病比例相对较均衡。生活方式对其影响相对较小，但长期高钠饮食可能加重醛固酮增多症相关的钠潴留情况，从而影响血压。有肾上腺相关疾病家族史或肾上腺皮质功能异常相关病史的人群发生原发性醛固酮增多症导致高血压的风险增加。
四、嗜铬细胞瘤
1.病因及机制：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，也可表现为持续性高血压基础上阵发性加重。病因主要是肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤，少数可发生于肾上腺外。各年龄段均可发病，儿童患者多为恶性嗜铬细胞瘤，且可能有家族遗传倾向；成人也较为常见。性别差异不显著，但不同类型的嗜铬细胞瘤在不同性别中的表现可能因激素水平等因素有一定差异。生活方式中，精神刺激等可能诱发嗜铬细胞瘤释放儿茶酚胺，导致血压突然升高。有家族性嗜铬细胞瘤病史的人群发病风险较高。
五、皮质醇增多症
1.病因及机制：是由于肾上腺皮质分泌过量的皮质醇引起，常见病因有垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）分泌过多导致的库欣病、肾上腺皮质腺瘤或腺癌等。年龄方面，库欣病多见于20-40岁中青年；肾上腺皮质腺瘤可发生于任何年龄；肾上腺皮质腺癌多见于儿童和青少年。性别上，库欣病女性多于男性，而肾上腺皮质腺瘤和腺癌男女发病比例无明显显著差异。生活方式中，长期大量使用糖皮质激素等医源性因素可能导致医源性皮质醇增多症，影响血压。有垂体或肾上腺相关疾病病史的人群发生皮质醇增多症导致高血压的风险增加。
六、主动脉缩窄
1.病因及机制：是一种先天性血管畸形，主动脉局限性狭窄，导致上肢血压升高，下肢血压降低。病因主要是先天性发育异常。多见于儿童和青少年，是儿童继发性高血压的重要病因之一。性别差异不明显，生活方式对其影响较小，主要是先天性的血管结构异常导致。有先天性心血管疾病家族史的人群发病风险较高。
