原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多引发血压升高，各年龄段可发病，中青年多见，女性略多，伴高血压、低血钾等，长期高钠饮食或有肾上腺疾病史加重病情；肾实质性高血压由肾脏疾病致肾功能不全时肾实质缺血或排钠排水障碍引发，任何年龄可发病，有肾脏基础疾病史者风险高，不注意保护肾脏加重病情，儿童患病影响生长发育；肾血管性高血压因肾动脉主干或分支狭窄致肾脏缺血激活相关系统引发，中青年发病较多，男性略多，有动脉粥样硬化危险因素者风险高，吸烟、高脂饮食增加发病可能；嗜铬细胞瘤因肿瘤释放大量儿茶酚胺致血压急剧升高及器官功能代谢紊乱，各年龄段可发生，高峰20-50岁，部分有家族遗传倾向，剧烈运动、情绪激动可诱发，有家族病史需警惕
1.发病机制：肾上腺皮质病变导致醛固酮分泌增多，进而引起水钠潴留、血容量扩张，激活肾素-血管紧张素系统受抑制，最终导致血压升高。
2.人群特点：各年龄段均可发病，中青年较为多见，女性略多于男性，常伴有高血压、低血钾等表现，低血钾可影响神经肌肉系统、心血管系统等，生活方式方面如长期高钠饮食可能加重病情，有相关肾上腺疾病病史者风险更高。
肾实质性高血压
1.发病机制：各种肾脏疾病引起肾功能不全时，肾实质缺血导致肾素分泌增多，或者肾脏排钠排水功能障碍导致水钠潴留，从而引发血压升高。
2.人群特点：任何年龄均可因不同肾脏疾病发病，有肾脏基础疾病病史者风险高，如肾小球肾炎患者，男性和女性发病无明显性别差异突出，生活方式中不注意保护肾脏（如滥用肾毒性药物、长期高血压未良好控制等）会加重病情，儿童患肾实质性高血压可能影响生长发育等。
肾血管性高血压
1.发病机制：单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血压升高。
2.人群特点：中青年发病较多，男性略多于女性，可因动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等原因引起，有动脉粥样硬化危险因素（如高龄、吸烟、高血脂等）的人群风险高，生活方式中吸烟、高脂饮食等会增加动脉粥样硬化风险进而增加发病可能。
嗜铬细胞瘤
1.发病机制：肿瘤持续或间断释放大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，引起血压急剧升高及多个器官功能及代谢紊乱。
2.人群特点：各年龄段均可发生，高峰年龄为20-50岁，性别差异不明显，部分患者有家族遗传倾向，生活方式中剧烈运动、情绪激动等可能诱发儿茶酚胺大量释放导致血压骤升，有家族嗜铬细胞瘤病史者需高度警惕。
