早产儿动脉导管未闭与胎儿时期动脉导管正常发育与关闭机制、早产儿自身发育特点（血管平滑肌发育不成熟、循环系统血流动力学因素、遗传因素潜在影响）以及环境因素（母亲孕期感染病毒、接触有害物质等）相关，胎儿时期机制异常、早产儿自身发育及环境因素共同作用致动脉导管关闭延迟或难以正常关闭从而引发未闭。
胎儿时期动脉导管的正常发育与关闭机制：在胎儿时期，动脉导管是连接肺动脉与主动脉的重要通道，以保证胎儿的血液循环。正常情况下，婴儿出生后，随着呼吸的建立，血氧分压升高，前列腺素E（PGE）合成减少，而前列腺素Fα（PGFα）合成增加，促使动脉导管逐渐关闭。但早产儿由于各器官系统发育不成熟，尤其是心血管系统。
早产儿自身发育特点导致动脉导管关闭延迟
血管平滑肌发育不成熟：早产儿的血管平滑肌相对不成熟，对前列腺素的调节反应存在异常。正常情况下，前列腺素能够维持动脉导管的开放，而早产儿体内前列腺素代谢调节机制不完善，使得动脉导管持续开放的时间延长。例如，有研究表明，早产儿体内相关酶的活性与足月儿不同，影响了前列腺素的合成与分解平衡，从而导致动脉导管未闭的发生风险增加。
循环系统血流动力学因素：早产儿的肺血管阻力较高，出生后肺循环压力变化相对较复杂。同时，早产儿的心输出量相对不稳定，这些因素共同作用影响了动脉导管处的血流动力学。动脉导管处正常的血流动力学平衡被打破，使得动脉导管难以正常关闭。此外，早产儿可能存在血容量不足或血容量波动较大的情况，进一步干扰了动脉导管的正常关闭过程。
遗传因素的潜在影响：虽然目前具体的遗传关联尚不十分明确，但有研究发现某些基因的突变或表达异常可能与早产儿动脉导管未闭的发生有关。例如，一些涉及心血管发育相关基因的变异，可能影响动脉导管的发育和关闭过程，在早产儿中由于遗传背景的个体差异，使得部分早产儿更容易出现动脉导管未闭的情况。不过，遗传因素通常是与其他因素共同作用导致疾病发生，并非单一的致病原因。
环境因素的可能影响：母亲在孕期的一些情况也可能对早产儿动脉导管未闭的发生产生影响。例如，母亲孕期感染某些病毒，如风疹病毒等，可能通过胎盘影响胎儿心血管系统的发育，增加早产儿动脉导管未闭的发生风险。另外，母亲孕期接触某些有害物质，如放射性物质、某些药物等，也可能干扰胎儿心血管系统的正常发育，使得早产儿出现动脉导管未闭的概率上升。但环境因素一般是通过作用于胎儿发育过程来间接影响，其作用机制相对复杂，需要结合多种因素综合考虑。
