心力衰竭的发生与原发性心肌损害和心脏负荷过重有关。原发性心肌损害包括缺血性心肌损害（冠心病是常见原因）、心肌炎和心肌病（病毒性心肌炎是儿童青少年常见病因，扩张型、肥厚型心肌病可致心衰）；心脏负荷过重包括压力负荷过重（高血压使左心室后负荷增加致心衰，主动脉瓣狭窄致左心室压力负荷过重引发心衰）和容量负荷过重（瓣膜关闭不全致容量负荷过重引发心衰，先天性心血管病致左向右分流增加引发心衰）。
一、原发性心肌损害
1.缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起心力衰竭最常见的原因之一，冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧，长期可引起心肌细胞坏死、纤维化，使心肌收缩力下降。例如，大量临床研究表明，约半数以上的心力衰竭患者由冠心病所致，冠心病患者随着病情进展，心肌供血持续不足，心肌功能逐渐受损，最终发展为心力衰竭。
2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是儿童和青少年心力衰竭的常见病因，病毒感染后直接损伤心肌细胞，或通过免疫反应介导心肌损伤，逐渐导致心肌收缩和舒张功能障碍。扩张型心肌病病因未完全明确，可能与遗传、感染、中毒等因素有关，心肌细胞变性、坏死、纤维化，使心脏扩大，收缩功能减退，进而引发心力衰竭；肥厚型心肌病主要是心肌肥厚，尤其是室间隔不对称肥厚，导致心室舒张功能受限，影响心脏的正常泵血功能，长期可发展为心力衰竭，不同年龄段均可发病，有家族遗传倾向的人群需尤其注意筛查。
二、心脏负荷过重
1.压力负荷过重
高血压：长期高血压使左心室后负荷增加，左心室为克服增高的阻力，逐渐发生代偿性肥厚。随着病情进展，心肌肥厚导致心肌缺血、纤维化，左心室舒张和收缩功能均受损，最终发展为心力衰竭。高血压患者中约有相当比例会逐渐出现心力衰竭，年龄越大、血压控制不佳的高血压患者发生心力衰竭的风险越高。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，左心室压力负荷增加，引起左心室向心性肥厚，后期可出现离心性肥厚，导致心肌顺应性降低，舒张功能障碍，进而发展为心力衰竭，任何年龄段都可能发生主动脉瓣狭窄相关的心力衰竭，老年人群中退行性变导致的主动脉瓣狭窄相对常见。
2.容量负荷过重
瓣膜关闭不全：二尖瓣关闭不全时，收缩期左心室血液反流至左心房，使左心房容量负荷增加，长期可导致左心房扩大，肺静脉压力升高，进而引起肺淤血，最终影响右心功能；主动脉瓣关闭不全时，舒张期主动脉血液反流至左心室，左心室容量负荷过重，逐渐出现左心室扩大和心肌肥厚，最终发展为心力衰竭，这类情况在各个年龄段都可能因相应瓣膜病变而发生，先天性瓣膜发育异常的患者可能在较年轻时就出现相关问题。
先天性心血管病：如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于心内存在异常通道，使左向右分流增加，肺循环血量增多，肺静脉回流至左心房的血量增加，左心房容量负荷加重，长期可导致肺动脉高压、右心室肥厚，最终发展为全心衰竭，儿童时期发现的先天性心血管病若未及时治疗，容易在生长发育过程中逐渐引发心力衰竭。
