心肌缺血可由多种原因引起，包括冠状动脉粥样硬化（其发病机制是动脉壁沉积脂质等形成粥样斑块致管腔狭窄使心肌供血不足，相关因素有年龄、性别、生活方式及基础病史等）、冠状动脉痉挛（发病机制是各种因素刺激致冠状动脉平滑肌收缩使血流灌注减少，相关因素有年龄、情绪、生活方式及基础疾病等）、冠状动脉栓塞（发病机制是其他部位栓子脱落堵塞冠状动脉致心肌缺血，相关因素有房颤病史、年龄及血液高凝状态等）、心肌桥（发病机制是心肌收缩压迫走行于心肌内的冠状动脉段致心肌缺血，相关因素有年龄、性别及剧烈运动等）
一、冠状动脉粥样硬化
1.发病机制：冠状动脉粥样硬化是导致心肌缺血最常见的原因。动脉壁内逐步沉积脂质、炎症细胞等，形成粥样斑块，使冠状动脉管腔狭窄。随着斑块不断进展，管腔狭窄程度逐渐加重，心肌的血液供应就会受到影响，当狭窄到一定程度时，心肌的供血就不能满足其代谢需求，从而引发心肌缺血。例如，长期高脂血症患者，血液中的脂质易沉积在冠状动脉管壁，促进粥样斑块形成。
2.相关因素：年龄方面，随着年龄增长，血管壁弹性下降等因素使得冠状动脉粥样硬化的发生风险增加；性别上，绝经前女性由于雌激素的保护作用，发病率低于男性，绝经后女性发病率逐渐接近男性；生活方式中，高脂饮食、缺乏运动、吸烟等都会加速冠状动脉粥样硬化的进程，高脂饮食会使血脂升高，为粥样斑块形成提供物质基础，缺乏运动易导致体重增加、代谢紊乱，吸烟会损伤血管内皮细胞，促进斑块形成。有高血压、糖尿病病史的患者，高血压会损伤血管内皮，糖尿病患者的代谢异常会影响血管壁功能，都更容易出现冠状动脉粥样硬化进而导致心肌缺血。
二、冠状动脉痉挛
1.发病机制：冠状动脉痉挛可引起心肌缺血。各种因素刺激冠状动脉平滑肌，导致其突然收缩，使冠状动脉血管腔狭窄或闭塞，心肌的血流灌注减少。比如，一些生理因素（如过度劳累、情绪激动等）或病理因素（如血管内皮功能异常等）都可能诱发冠状动脉痉挛。
2.相关因素：年龄上，各年龄段都可能发生，但在一些有基础血管问题的人群中相对更易出现；性别差异不显著，但情绪易激动的人群可能更易因情绪因素诱发痉挛；生活方式中，长期精神压力大、过度劳累的人，其自主神经功能容易紊乱，更易诱发冠状动脉痉挛；有血管内皮功能不良基础疾病的患者，如患有某些自身免疫性疾病影响血管内皮功能的人群，也更容易发生冠状动脉痉挛导致心肌缺血。
三、其他原因
1.冠状动脉栓塞：
发病机制：其他部位的栓子脱落，随血液循环堵塞冠状动脉，使相应冠状动脉供血区域的心肌缺血。例如，心房颤动时，心房内形成的血栓脱落，可能会栓塞冠状动脉。
相关因素：有心房颤动病史的患者，尤其是房颤未得到良好控制的患者，发生冠状动脉栓塞的风险较高；年龄较大的患者，血管弹性等因素可能使栓子更易停留堵塞血管；生活方式中，如果存在血液高凝状态相关因素（如长期卧床等）也会增加栓子形成及栓塞的风险。
2.心肌桥：
发病机制：冠状动脉的某一段走行于心肌内，当心肌收缩时，会压迫该段冠状动脉，导致心肌缺血。
相关因素：一般来说，心肌桥本身是一种先天性的解剖结构异常，年龄因素对其影响主要在于随着年龄增长，心肌桥可能对冠状动脉的压迫影响会因心肌变化等有所不同；性别差异不明显；生活方式中，剧烈运动等使心肌收缩加强的情况可能会加重心肌桥对冠状动脉的压迫，从而更易引发心肌缺血。
