血脂异常中低密度脂蛋白胆固醇升高、总胆固醇和甘油三酯异常易致动脉粥样硬化；高血压时过高血压损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化；吸烟通过损伤血管内皮等危害血管，增加动脉粥样硬化风险；糖尿病和胰岛素抵抗时高血糖等损伤血管，使动脉粥样硬化发生风险升高；肥胖者常伴代谢紊乱，分泌炎症因子等参与动脉粥样硬化，肥胖人群动脉粥样硬化风险高于正常体重人群
一、血脂异常
1.低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高：大量研究表明，LDL-C是致动脉粥样硬化的主要脂蛋白，它可被单核巨噬细胞吞噬后转化为泡沫细胞，进而促进动脉粥样硬化斑块形成。例如，流行病学调查显示，人群中LDL-C水平与动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率呈正相关，当LDL-C水平升高时，动脉内膜下脂质沉积风险增加。不同年龄人群对LDL-C升高的易感性有所不同，一般来说，随着年龄增长，血管内皮功能逐渐减退，对LDL-C的清除能力下降，更易受其影响；男性在相同血脂水平下，患动脉粥样硬化的风险可能相对高于女性，可能与激素水平等因素有关。
2.总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）异常：TC升高会增加动脉粥样硬化的发生风险，TG升高也与动脉粥样硬化相关，它可能通过影响脂蛋白代谢等途径参与动脉粥样硬化的发展。生活方式对TC和TG影响较大，如长期高热量、高脂肪饮食会导致TC和TG升高，增加动脉粥样硬化风险；有高脂血症病史的人群，若不控制饮食和血脂，动脉粥样硬化进展会更快。
二、高血压
1.血压升高对血管的损伤：高血压时，过高的血压会使血管壁承受过高的压力，导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞损伤后，其屏障功能和调节血管舒缩功能受损，促进炎症反应和脂质沉积等过程。不同年龄的高血压患者，血管的代偿和修复能力不同，老年人血管弹性差，高血压对血管的损伤更易导致动脉粥样硬化；女性在绝经前后，由于激素变化，血压波动及对血管的损伤特点可能与男性有所不同，绝经后女性患动脉粥样硬化风险增加可能与雌激素水平下降有关。有高血压病史且未良好控制血压的人群，动脉粥样硬化进展速度明显快于血压正常人群。
三、吸烟
1.吸烟对血管的危害机制：吸烟时吸入的尼古丁、一氧化碳等有害物质会损伤血管内皮细胞，使血管内皮功能紊乱，促进炎症因子释放，增加血小板聚集性等。吸烟对不同年龄人群的影响相似，但青少年吸烟对血管内皮的损害可能会影响其未来血管健康；女性吸烟除了有与男性相同的血管损伤外，还可能因激素等因素加重对血管的不良影响。长期吸烟人群患动脉粥样硬化的概率远高于不吸烟人群，且吸烟量越大、吸烟年限越长，风险越高。
四、糖尿病和胰岛素抵抗
1.高血糖对血管的损伤：糖尿病患者长期高血糖状态会导致多元醇途径激活、蛋白激酶C活化等，引起血管基底膜增厚、内皮细胞功能障碍等。胰岛素抵抗时，机体对胰岛素的敏感性降低，会影响脂质代谢等，促进动脉粥样硬化形成。不同年龄的糖尿病患者，血管病变的表现和进展速度有差异，儿童糖尿病患者若血糖控制不佳，也会在较年轻时出现动脉粥样硬化相关病变；女性糖尿病患者在妊娠等特殊时期，血糖波动对血管的影响可能更为复杂。有糖尿病病史且血糖控制不理想的人群，动脉粥样硬化发生风险显著升高。
五、肥胖
1.肥胖相关的代谢异常与动脉粥样硬化：肥胖者常伴有胰岛素抵抗、血脂异常等代谢紊乱情况。过多的脂肪组织会分泌多种炎症因子和脂肪因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素等，参与炎症反应和动脉粥样硬化的发生发展。不同年龄段肥胖人群的动脉粥样硬化风险不同，儿童肥胖可能影响其血管内皮功能发育，增加未来患病风险；女性肥胖在绝经后可能因激素等因素进一步加重动脉粥样硬化风险。肥胖人群患动脉粥样硬化的概率明显高于正常体重人群，体重指数（BMI）越高，风险越大。
