高血压的形成是多种因素综合作用的结果，涉及血管因素（血管壁结构与功能改变、外周血管阻力变化）、神经因素（神经系统对血压的调节及长期精神紧张等的影响）、肾脏因素（肾脏调节水钠平衡影响血压）、内分泌因素（多种内分泌激素参与血压调节及女性特殊生理时期的影响）。
一、血管因素
1.血管壁结构与功能改变
血管壁的弹性和通透性等特性对血压有重要影响。随着年龄增长，血管壁会逐渐发生退行性变，弹性纤维减少，胶原纤维增多，导致血管壁弹性降低，顺应性下降。例如，老年人血管壁弹性减退，心脏射血时血管扩张不充分，收缩压升高更为明显。女性在绝经前由于雌激素的保护作用，血管弹性相对较好，血压较男性相对稳定，但绝经后雌激素水平下降，血管弹性逐渐降低，高血压的发病风险增加。长期高盐饮食会损伤血管内皮细胞，使血管内皮分泌的舒张血管物质如一氧化氮减少，而收缩血管物质如内皮素-1等增加，进而影响血管的舒缩功能，导致血压升高。长期吸烟的人群，烟雾中的有害物质会损伤血管内皮，引起血管痉挛和血管壁炎症，影响血管正常功能，促进高血压的形成。有高血压家族史的人群，其血管壁可能存在先天性的结构或功能异常，更容易受到其他因素影响而发生血压升高。
2.外周血管阻力变化
外周血管阻力取决于血管口径和血液黏滞度等。小动脉痉挛或硬化会使外周血管阻力增大。例如，交感神经兴奋时，会释放去甲肾上腺素等递质，引起小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。某些疾病状态下，如肾小球疾病等导致水钠潴留时，血液黏滞度增加，也会使外周血管阻力升高，进而促使血压上升。
二、神经因素
人体的神经系统对血压有重要的调节作用。中枢神经系统通过自主神经系统来调控血压。例如，交感神经系统兴奋时，会释放去甲肾上腺素等神经递质，作用于心脏和血管，使心率加快、心肌收缩力增强，血管收缩，从而导致血压升高。而副交感神经系统则起到相反的调节作用，可使心率减慢、血管舒张，降低血压。长期精神紧张、焦虑、压力过大等情况会导致交感神经持续兴奋，进而引起血压升高。例如，长期从事高强度工作、精神高度紧张的人群，患高血压的风险明显高于正常人。不同年龄段人群对神经因素导致血压升高的易感性不同，一般来说，中青年人群由于工作生活压力大等因素，交感神经兴奋导致血压升高的情况较为常见；而老年人则可能因神经系统调节功能减退，对交感神经兴奋的缓冲能力下降，更容易出现血压波动。
三、肾脏因素
肾脏在血压调节中起着关键作用，主要通过调节水钠平衡来影响血容量从而调节血压。肾小球滤过率降低或肾小管重吸收水钠增多都会导致水钠潴留，血容量增加，进而使血压升高。例如，肾实质性疾病如肾小球肾炎等会影响肾脏的正常滤过和重吸收功能，导致水钠潴留。肾动脉狭窄时，肾脏灌注减少，会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促使醛固酮分泌增加，进一步导致水钠潴留和血压升高。不同年龄人群肾脏功能有所差异，老年人肾脏功能逐渐减退，对水钠调节能力下降，更容易因肾脏因素导致血压升高；儿童时期如果存在肾脏发育异常等情况，也可能影响血压调节，增加未来患高血压的风险。
四、内分泌因素
体内多种内分泌激素参与血压的调节。例如，肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，肾素由肾脏球旁细胞分泌，作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管，促进钠的重吸收和钾的排泄，导致水钠潴留，血压升高。肾上腺素和去甲肾上腺素由肾上腺髓质分泌，可使心率加快、血管收缩，升高血压。女性在月经周期、妊娠等特殊生理时期，体内激素水平变化较大，也会影响血压。例如，妊娠中晚期，孕妇体内雌激素、孕激素等水平升高，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，容易出现血压升高的情况，这是正常的生理变化，但如果血压升高过度则可能发展为妊娠期高血压疾病。
