疤痕增生是皮肤损伤后结缔组织过度增生和透明变性引起的过度增长现象，其临床表现有外观呈红色硬且高出皮肤、可伴瘙痒疼痛等，发病机制涉及成纤维细胞异常增殖、炎症细胞参与及细胞外基质因素，危险因素包括年龄、体质、创伤情况、感染及生活方式等。
一、定义
疤痕增生又称增生性疤痕，是皮肤损伤后，结缔组织过度增生和透明变性而引起的疤痕过度增长现象。通常在创伤愈合过程中，由于成纤维细胞等异常增殖及细胞外基质合成和降解失衡等因素导致。
二、临床表现
1.外观表现
初期疤痕呈红色，质地较硬，高出皮肤表面，形状不规则，可能超出原始损伤范围。随着时间推移，颜色可能逐渐变深或变淡，但仍高于周围正常皮肤。
对于不同年龄人群，儿童的疤痕增生可能在外观上与成人有一定差异，儿童皮肤较薄嫩，疤痕增生可能发展相对较快，且由于儿童皮肤的生长特性，疤痕可能对其皮肤的正常生长发育产生影响。在性别方面，一般无明显性别差异，但不同个体的疤痕增生反应可能因遗传等因素有所不同。
2.症状感受
可能伴有瘙痒、疼痛等症状，瘙痒感在疤痕增生期较为常见，尤其是在受热、运动等情况下可能加重。对于有病史的人群，如曾有较严重皮肤创伤史的人，再次出现疤痕增生的可能性相对较高；而生活方式方面，长期吸烟、饮酒等不良生活方式可能影响疤痕的愈合过程，增加疤痕增生的风险，因为吸烟会影响血管收缩，阻碍伤口的血液供应，饮酒可能影响身体的免疫和代谢功能，不利于创伤修复。
三、发病机制
1.细胞因素
成纤维细胞的异常增殖是关键。创伤后，成纤维细胞被激活，大量增殖并合成过多的胶原蛋白等细胞外基质成分。例如研究表明，在疤痕增生组织中，成纤维细胞的增殖活性显著高于正常皮肤组织中的成纤维细胞。
炎症细胞的参与，创伤后炎症反应持续存在，巨噬细胞等炎症细胞释放多种细胞因子，如转化生长因子-β（TGF-β）等，这些细胞因子可以刺激成纤维细胞的增殖和细胞外基质的合成，促进疤痕增生的发生发展。
2.细胞外基质因素
胶原蛋白合成增多，尤其是Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比例失衡，正常皮肤中Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白比例相对稳定，而在疤痕增生组织中，Ⅲ型胶原蛋白含量相对较高，且Ⅰ型胶原蛋白过度沉积，导致疤痕组织质地坚硬。
基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制剂（TIMPs）失衡，MMPs可以降解细胞外基质，而TIMPs抑制MMPs的活性，在疤痕增生时，TIMPs表达相对减少，MMPs活性相对增强，使得细胞外基质的降解减少，合成增加，促进疤痕增生。
四、危险因素
1.年龄因素
青少年时期，由于身体处于生长发育阶段，细胞代谢活跃，皮肤创伤后疤痕增生的发生率相对较高。例如，青春期的痤疮疤痕容易出现增生情况。儿童皮肤修复能力相对较强，但如果创伤较严重，也可能发生疤痕增生。而老年人皮肤老化，细胞活性降低，疤痕增生的程度可能相对较轻，但伤口愈合本身较慢，且疤痕增生的过程可能相对不那么典型。
2.体质因素
有疤痕体质的人是疤痕增生的高危人群。疤痕体质的人在皮肤受到轻微创伤后，如蚊虫叮咬、微小划伤等，都可能出现明显的疤痕增生。其遗传背景可能决定了他们体内成纤维细胞等对创伤的异常反应。
3.创伤情况
创伤深度较深的伤口，如达到真皮深层及以下的伤口，发生疤痕增生的几率明显高于浅表层伤口。因为深度创伤会破坏皮肤的正常结构和修复机制，更容易引起成纤维细胞等的异常增殖和细胞外基质的过度合成。另外，创伤面积较大的伤口，疤痕增生的可能性也更大，大面积创伤会引发更强烈的创伤修复反应，容易导致过度的疤痕增生。
4.感染因素
伤口发生感染时，炎症反应持续加重，会刺激成纤维细胞等的增殖和细胞外基质的合成，从而增加疤痕增生的风险。例如，皮肤创伤后如果没有得到及时有效的抗感染处理，出现化脓等感染表现，疤痕增生的可能性大大提高。
5.生活方式因素
如前文所述，长期吸烟的人，烟雾中的尼古丁等成分会影响血管收缩，导致伤口局部血液供应不足，影响正常的创伤修复，增加疤痕增生几率。长期饮酒的人，酒精会干扰身体的代谢和免疫功能，不利于伤口愈合，容易引发疤痕增生。
