原发性高血压受遗传、环境及其他因素影响，遗传上有家族聚集性且基因多态性影响血压调节；环境因素包括高盐高脂饮食、精神应激、吸烟饮酒等可致血压升高；其他因素中肥胖是重要危险因素，年龄增长患病率增加，更年期后女性患病率接近并高于男性
一、遗传因素
1.家族遗传倾向：原发性高血压具有明显的家族聚集性，大量研究表明，如果父母均患有高血压，子女患高血压的风险会显著增加。据相关流行病学调查显示，双亲均为高血压患者时，子女高血压的发病率可高达45%左右，这是因为遗传物质中可能携带了与血压调节相关的基因缺陷或变异，使得个体更容易受到高血压相关危险因素的影响。
2.基因多态性影响：不同的基因多态性会对血压调节产生作用。例如，一些与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）相关的基因多态性，如血管紧张素转换酶（ACE）基因、血管紧张素原（AGT）基因等的多态性变化，会影响体内RAAS的活性，进而影响血压水平。研究发现，携带特定基因型的个体在相同的环境因素刺激下，更易出现血压升高的情况。
二、环境因素
1.饮食因素
高盐饮食：钠摄入过多是原发性高血压的重要危险因素。人体摄入过多的钠盐后，会导致体内钠水潴留，血容量增加，进而使血压升高。世界卫生组织建议成人每日钠盐摄入量应不超过5克，但大量人群的实际摄入量远高于此。例如，一些高盐饮食地区的人群，其原发性高血压的患病率明显高于低盐饮食地区。研究表明，高盐饮食可使血压平均升高2-8mmHg。
高脂饮食：长期摄入高脂食物会导致血脂升高，引发动脉粥样硬化，影响血管的弹性和舒缩功能，从而导致血压升高。高脂饮食还可能引起肥胖，而肥胖是原发性高血压的重要危险因素之一。肥胖者体内脂肪组织增多，释放的激素和细胞因子等会影响血压调节，如瘦素水平升高可导致交感神经兴奋，促进肾素分泌等，进而使血压升高。
2.精神应激：长期的精神紧张、焦虑、压力过大等精神应激状态会导致原发性高血压的发生风险增加。当人体处于精神应激状态时，交感神经系统兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质，使心率加快，心输出量增加，同时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，导致血管收缩，血压升高。例如，从事高强度、高压力工作的人群，如长期处于紧张工作状态的白领，其原发性高血压的患病率明显高于工作压力较小的人群。
3.吸烟与饮酒
吸烟：吸烟是原发性高血压的独立危险因素。烟草中的尼古丁等成分会刺激交感神经，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，引起血管收缩，血压升高；同时，吸烟还会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，促进动脉粥样硬化的形成，进一步加重血压升高。研究显示，吸烟者患原发性高血压的风险比不吸烟者高2-3倍。
饮酒：过量饮酒会导致血压升高。短期大量饮酒可使血压急剧升高，长期饮酒则会引起血压持续升高。酒精进入人体后会影响血管紧张素系统、儿茶酚胺等的代谢，导致血管收缩，外周阻力增加，血压升高。一般认为，每日饮酒量超过相当于50克乙醇的量（如50度白酒超过100毫升），就会增加原发性高血压的发病风险。
三、其他因素
1.肥胖：肥胖是原发性高血压的重要危险因素，尤其是中心性肥胖（腹部脂肪堆积过多）。肥胖者体内脂肪细胞增多，释放的炎症因子和脂肪因子等会干扰正常的血压调节机制。例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子水平升高会导致胰岛素抵抗，影响血管内皮功能；瘦素等脂肪因子的异常分泌会影响交感神经活性和能量代谢，进而使血压升高。研究表明，体重指数（BMI）≥28kg/m2的肥胖人群，原发性高血压的患病率是正常体重人群的3-4倍。
2.年龄与性别
年龄：随着年龄的增长，原发性高血压的患病率逐渐增加。这是因为随着年龄的增加，血管壁逐渐硬化，弹性减退，外周阻力增大；同时，肾脏等器官的功能逐渐衰退，对血压的调节能力下降。一般来说，40岁以上人群原发性高血压的患病率明显高于年轻人。
性别：在更年期前，女性原发性高血压的患病率低于男性，但在更年期后，女性原发性高血压的患病率逐渐接近并高于男性。这与女性更年期后雌激素水平下降，对心血管系统的保护作用减弱有关。
