高血压可引发心脏、脑血管、肾脏、眼底等多部位并发症。心脏并发症包括高血压性心脏病和冠心病,前者因长期高血压致左心室肥厚扩大最终心衰,后者因高血压促进动脉粥样硬化致心肌缺血缺氧;脑血管并发症有脑出血和脑梗死,脑出血由脑内小动脉微动脉瘤破裂致,脑梗死因动脉粥样硬化或血流动力学改变致;肾脏并发症是高血压肾病,由肾小动脉硬化致肾实质缺血、功能损害;眼底并发症为高血压性视网膜病变,由视网膜小动脉痉挛、硬化等致。
一、心脏并发症
(一)高血压性心脏病
1.发生机制:长期高血压使左心室后负荷增加,左心室代偿性肥厚,逐渐发展为扩大,最终导致心力衰竭。研究表明,高血压患者中约50%可并发高血压性心脏病。
2.影响因素:年龄较大的高血压患者、长期血压控制不佳者更易发生。男性和女性在高血压病程进展到一定阶段后,均有发生高血压性心脏病的风险,而不良生活方式如高盐饮食、吸烟等会加重病情发展。
3.表现:早期可无明显症状,随着病情进展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等心力衰竭表现,还可能出现心律失常等情况。
(二)冠心病
1.发生机制:高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展,动脉粥样硬化累及冠状动脉时,导致冠状动脉狭窄或阻塞,引起心肌缺血缺氧,引发冠心病。有研究显示,高血压患者患冠心病的风险较血压正常者显著增加。
2.影响因素:年龄增长、长期高血压未得到有效控制、存在高脂血症等其他心血管危险因素的高血压患者,冠心病发生风险更高。男性和女性在高血压基础上,若合并其他不良生活方式或基础疾病,冠心病发病风险均会升高。
3.表现:典型表现为发作性胸痛,可放射至心前区、左肩、左臂等部位,还可能伴有胸闷、心悸等症状,严重时可发生心肌梗死。
二、脑血管并发症
(一)脑出血
1.发生机制:长期高血压使脑内小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死,形成微动脉瘤,当血压剧烈波动时,微动脉瘤破裂导致脑出血。高血压是脑出血最常见的病因,约70%的脑出血由高血压引起。
2.影响因素:血压控制不稳定、年龄较大(尤其是60岁以上)、有长期高血压病史、存在吸烟等不良生活习惯的患者,脑出血风险明显增加。男性和女性在这些因素影响下,发病风险无显著性别差异,但不同年龄阶段的易感性不同。
3.表现:常突然发病,出现头痛、呕吐、偏瘫、意识障碍等症状,病情严重程度与出血部位和出血量有关。
(二)脑梗死
1.发生机制:高血压促使动脉粥样硬化,使脑血管狭窄或闭塞,或高血压引起血流动力学改变导致脑梗死。高血压患者脑梗死的发病率比血压正常者高数倍。
2.影响因素:高血压病程较长、血压控制不佳、合并糖尿病、高脂血症等的患者,脑梗死风险较高。年龄越大,尤其是70岁以上人群,在高血压基础上发生脑梗死的风险越高,男性和女性在相关危险因素作用下,发病风险无明显性别差异。
3.表现:可出现偏瘫、言语不利、感觉障碍等症状,病情轻重不一,轻者可能仅有轻微的肢体无力或感觉异常,重者可导致昏迷甚至死亡。
三、肾脏并发症
(一)高血压肾病
1.发生机制:高血压引起肾小动脉硬化,肾实质缺血,进而导致肾脏功能逐渐损害。早期表现为肾小管浓缩功能减退,随着病情进展可出现蛋白尿、肾功能减退等。
2.影响因素:高血压病程较长、血压控制不理想的患者,尤其是病程超过10年的高血压患者,易发生高血压肾病。男性和女性在高血压状态下,若未良好控制血压,均可能逐渐发展为高血压肾病,但具体发病速度可能因个体差异有所不同。
3.表现:早期可出现夜尿增多,随后逐渐出现蛋白尿,随着病情进展,肾功能进行性减退,可出现血肌酐升高、尿素氮升高等表现,最终可能发展为肾衰竭。
四、眼底并发症
(一)高血压性视网膜病变
1.发生机制:高血压可引起视网膜小动脉痉挛、硬化等改变。根据病变严重程度可分为四级,早期主要是视网膜小动脉痉挛,后期可出现视网膜出血、渗出等。
2.影响因素:高血压患者病程越长、血压控制越差,发生高血压性视网膜病变的可能性越大。男性和女性在高血压状态下,随着病情发展,均可能出现视网膜病变,但不同个体的病变进展速度和严重程度存在差异。
3.表现:早期可能无明显症状,随着病情进展可出现视力下降、视物模糊、眼底出血等表现,严重影响患者的视觉功能。