高血压治疗药物包括利尿剂（分噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂）、肾素-血管紧张素系统抑制剂（含ACEI和ARB）、钙通道阻滞剂（分二氢吡啶类和非二氢吡啶类）、β受体阻滞剂，不同类型药物作用机制不同，且在不同特征高血压患者中选择有差异，如老年、女性、有特殊病史等患者用药各有考量。
一、利尿剂
1.分类及作用机制
噻嗪类利尿剂：通过抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na-K交换，K分泌增多。常用药物如氢氯噻嗪，其可降低血容量，减少心输出量，从而发挥降压作用。大量研究表明，噻嗪类利尿剂单药治疗可使收缩压降低约10-15mmHg，舒张压降低约5-10mmHg。
袢利尿剂：主要作用于髓袢升支粗段，抑制氯化钠的重吸收，增加钠、钾、氯的排泄，同时增加肾小球滤过率和肾血流量。常用药物如呋塞米，适用于高血压伴有肾功能不全等情况，但其降压作用相对较弱，更多用于水肿等并发症的治疗辅助降压。
保钾利尿剂：通过抑制远端小管和集合管的Na-K交换，使Na、Cl排泄增多，K排泄减少。常用药物如螺内酯，其降压作用相对温和，常与其他降压药物联合使用，尤其适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后等情况的高血压患者，因为其还具有改善心室重构等作用，但需注意高钾血症等不良反应。
二、肾素-血管紧张素系统抑制剂
1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
作用机制：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，血压下降。常用药物如卡托普利，大量临床试验证实，ACEI可降低高血压患者心血管事件风险，对于合并糖尿病、心力衰竭、心肌梗死等并发症的高血压患者有较好的靶器官保护作用。其降压作用平稳，可使收缩压降低约10-20mmHg，舒张压降低约5-10mmHg。但需注意部分患者可能出现干咳等不良反应。
2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
作用机制：阻断血管紧张素Ⅱ受体，从而对抗血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩、水钠潴留等作用，产生降压效应。常用药物如氯沙坦，其降压效果与ACEI相似，且不良反应相对较少，干咳发生率明显低于ACEI。对于不能耐受ACEI干咳不良反应的患者，ARB是较好的替代药物。同样对合并糖尿病、心力衰竭等的高血压患者有靶器官保护作用，可使收缩压降低约10-20mmHg，舒张压降低约5-10mmHg。
三、钙通道阻滞剂（CCB）
1.分类及作用机制
二氢吡啶类：选择性阻滞血管平滑肌细胞的钙通道，使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。常用药物如硝苯地平，其起效迅速，降压作用较强，可使收缩压降低约10-20mmHg，舒张压降低约5-10mmHg。对老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定型心绞痛等患者疗效较好，但部分患者可能出现面部潮红、头痛、下肢水肿等不良反应。
非二氢吡啶类：除阻滞钙通道外，还可抑制心肌收缩和减慢心率。常用药物如维拉帕米、地尔硫，对高血压合并心律失常（如室上性心动过速）、冠心病心绞痛等患者较为适用，但非二氢吡啶类可能抑制心肌收缩力和传导功能，对心力衰竭、严重房室传导阻滞患者应慎用。
四、β受体阻滞剂
1.作用机制
通过阻断心脏β受体，减慢心率，降低心肌收缩力，减少心输出量，从而降低血压；同时还可阻断肾小球旁器的β受体，减少肾素分泌，发挥降压作用。常用药物如美托洛尔，适用于高血压伴有心率快、心绞痛、心肌梗死后等情况的患者。大量研究显示，β受体阻滞剂可使收缩压降低约10-15mmHg，舒张压降低约5-10mmHg。但需注意对支气管哮喘患者可能诱发哮喘发作，对严重心动过缓、房室传导阻滞患者禁用。
在不同年龄、性别、生活方式和病史的高血压患者中，药物的选择有所不同。例如，老年高血压患者可能更倾向于选择CCB等降压平稳且不良反应相对较少的药物；女性高血压患者在药物选择上需考虑一些特殊情况，如部分药物对月经等的影响；对于有吸烟、饮酒等不良生活方式的高血压患者，在选择降压药物的同时，还需强调生活方式的干预；对于有心力衰竭病史的高血压患者，可能更适合选择ACEI、ARB、β受体阻滞剂等具有改善心室重构作用的药物；而对于有支气管哮喘病史的患者，则应避免使用β受体阻滞剂等可能诱发哮喘的药物。
