心力衰竭的发生与基础病因和诱发因素相关。基础病因包括心肌损害（如缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病）及心脏负荷过重（如压力负荷过重的高血压、主动脉瓣狭窄和容量负荷过重的瓣膜关闭不全、先天性心血管病）；诱发因素有感染（最常见呼吸道感染）、心律失常（如心室率快的心房颤动）、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当等。
一、基础病因相关因素
（一）心肌损害方面
1.缺血性心肌损害：冠状动脉粥样硬化性心脏病导致心肌缺血、缺氧，长期的心肌缺血会使心肌细胞大量坏死、纤维化，常见于心肌梗死患者，据统计，约有半数以上的心力衰竭患者有心肌梗死病史，心肌梗死后心肌重构是引发心力衰竭的重要环节，心肌梗死后心肌细胞数量减少，剩余心肌细胞需承担更多工作，逐渐出现功能减退。
2.心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎是较为常见的引发心力衰竭的原因，尤其是重症病毒性心肌炎，心肌组织受到病毒侵袭，发生炎症反应，影响心肌的正常收缩和舒张功能；扩张型心肌病以心室扩大和心肌收缩功能减退为特征，病因可能与遗传、感染、中毒等多种因素有关，患者心肌细胞结构和功能异常，导致心脏泵血功能下降。
（二）心脏负荷过重方面
1.压力负荷过重
高血压：长期高血压使心脏后负荷增加，左心室为了克服增高的阻力进行代偿性肥厚，随着病情进展，左心室舒张和收缩功能逐渐减退，最终发展为心力衰竭，研究表明，高血压患者中约有50%会逐渐发展为心力衰竭，血压控制不佳的高血压患者发生心力衰竭的风险显著升高。
主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄时，左心室射血受阻，左心室压力负荷加重，为了维持正常的心输出量，左心室逐渐肥厚，后期可出现心力衰竭，主动脉瓣狭窄患者随着病情进展，出现心力衰竭的时间不一，但最终大部分都会发展为心力衰竭。
2.容量负荷过重
瓣膜关闭不全：如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等，心脏在舒张期会接受过多的血液回流，导致容量负荷过重，长期容量负荷过重会使心肌发生重构，影响心脏功能，二尖瓣关闭不全患者，左心房在舒张期接受来自左心室反流的血液，左心房压力升高，进而影响肺循环和右心功能，逐渐引发心力衰竭。
先天性心血管病：如房间隔缺损、室间隔缺损等，由于存在异常的血流通道，使心脏容量负荷增加，胎儿时期心脏发育异常导致出生后存在先天性心血管畸形，出生后随着年龄增长，心脏长期承受过高的容量负荷，逐渐出现心力衰竭，室间隔缺损患者，左向右分流使右心室容量负荷增加，右心室逐渐扩大和肥厚，最终影响整个心脏功能。
二、诱发因素相关因素
（一）感染因素
1.呼吸道感染：是最常见、最重要的诱因，细菌、病毒等病原体感染呼吸道后，会加重心脏的负担，影响心肌的功能。例如，肺炎链球菌感染引发的肺炎，可导致发热、咳嗽、咳痰等症状，机体代谢增加，心脏需排出更多血液以满足机体需求，同时炎症介质可直接损伤心肌细胞，诱发心力衰竭发作，据统计，约80%的心力衰竭加重是由呼吸道感染引起。
2.其他感染：泌尿系统感染等其他部位的感染也可能诱发心力衰竭，感染导致机体发热、心率加快，增加心脏的耗氧量，同时感染产生的毒素等会影响心脏的正常功能。
（二）心律失常方面
严重的心律失常，如心房颤动，尤其是心室率较快且未得到良好控制的心房颤动，可显著影响心脏的舒张和收缩功能，使心输出量降低，从而诱发心力衰竭。心房颤动时，心房失去有效的收缩功能，心室率不规则，导致心脏泵血的协调性受到破坏，据研究，心房颤动患者发生心力衰竭的风险比窦性心律患者高5倍左右。
（三）血容量增加方面
过多摄入钠盐或静脉输入过多液体等可导致血容量增加，加重心脏的前负荷，诱发心力衰竭。例如，夏季大量饮水后，或不恰当的静脉补液，使循环血容量迅速增加，心脏需要泵出更多血液来维持循环，对于已有心脏基础疾病的患者，容易诱发心力衰竭发作。
（四）其他因素
1.过度劳累或情绪激动：过度劳累使机体处于应激状态，心率加快，心肌耗氧量增加，对于心脏功能已经受损的患者，容易诱发心力衰竭；情绪激动如暴怒、过度紧张等可通过神经内分泌系统的调节，导致儿茶酚胺等激素分泌增加，使心率加快、血管收缩，加重心脏负担，诱发心力衰竭。
2.治疗不当：如不恰当停用利尿药物等，可导致液体潴留，加重心脏负荷，诱发心力衰竭；对于冠心病患者，不规范的抗血小板治疗或停用相关改善心肌缺血的药物，也可能诱发心力衰竭发作。
