普利类降压药常见副作用包括干咳（因缓激肽积聚刺激咳嗽感受器引发，对不同人群影响不同）、高血钾（因抑制RAAS致钾离子排泄减少，肾功能不全、糖尿病患者更易发生）、低血压（开始用药或增剂量时易发生，老年患者等风险较高）、肾功能损害（双侧或单侧肾动脉狭窄及已有肾功能不全患者易出现，老年肾功能不全患者需谨慎）、血管神经性水肿（较少见但严重，一般人群可发生，有遗传易感性等患者风险高，老年患者处理复杂且呼吸道梗阻风险高）。
发生情况及机制：是普利类降压药较为常见的副作用之一，发生率约为10%-20%。其机制主要与药物抑制了缓激肽的降解有关，缓激肽在呼吸道积聚可刺激咳嗽感受器引发干咳。这种干咳多为刺激性干咳，夜间可能较为明显。不同个体对缓激肽的反应存在差异，部分患者较为敏感，更容易出现干咳症状。
对不同人群的影响：一般人群均可发生，对于有呼吸系统基础疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病患者，干咳可能会加重其呼吸困难等症状，因为咳嗽会影响呼吸功能，进而影响这类患者的通气和换气功能；而年轻、无基础呼吸系统疾病的患者相对受影响程度可能相对轻一些，但也会对日常生活造成一定困扰，比如影响睡眠等。
高血钾
发生情况及机制：普利类降压药会抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮具有保钠排钾的作用，醛固酮分泌减少会导致钾离子排泄减少，从而引起血钾升高。通常在开始用药后数周内可能出现高血钾，尤其是在同时合并有肾功能不全、糖尿病等情况时更容易发生。
对不同人群的影响：对于肾功能不全患者，其自身肾脏排泄钾离子的能力下降，使用普利类降压药后发生高血钾的风险更高。比如慢性肾功能不全患者，肾小球滤过率下降，钾离子排出减少，再加上普利类药物对RAAS的抑制作用，血钾升高的风险显著增加。对于糖尿病患者，其糖代谢和电解质代谢本身可能存在一定紊乱，使用普利类降压药后也较易出现高血钾情况，需要密切监测血钾水平。
低血压
发生情况及机制：在开始用药或增加剂量时可能出现低血压，尤其是在血容量不足的情况下更容易发生。普利类药物扩张血管，降低外周血管阻力，若患者本身血容量不足，如过度利尿、腹泻、呕吐等导致血容量减少时，使用普利类降压药后血压下降更为明显。
对不同人群的影响：老年患者由于血管调节功能下降，对血压变化的耐受能力较弱，使用普利类降压药出现低血压的风险相对较高。同时，老年患者可能合并多种疾病，需要服用多种药物，药物之间的相互作用也可能增加低血压的发生风险。对于合并心力衰竭的患者，本身心脏功能较差，使用普利类降压药时需要谨慎，因为低血压可能进一步影响心脏的灌注，加重心力衰竭症状，但在合理应用下，普利类药物又有助于改善心力衰竭患者的预后，所以需要在密切监测血压等指标下使用。
肾功能损害
发生情况及机制：对于双侧肾动脉狭窄患者，使用普利类降压药可导致肾功能急剧恶化，因为肾动脉狭窄时，肾脏主要依赖RAAS来维持灌注，普利类药物抑制RAAS后，肾小球滤过率会显著下降。对于单侧肾动脉狭窄的患者，使用普利类药物也可能影响狭窄侧肾脏的灌注，导致肾功能损害。此外，对于本身已有肾功能不全的患者，使用普利类降压药也可能进一步加重肾功能损伤。
对不同人群的影响：老年肾功能不全患者使用普利类降压药时需格外谨慎，需要根据肌酐清除率等指标严格调整药物剂量。比如老年患者肌酐清除率下降，药物排泄减少，更容易在使用普利类药物后出现肾功能进一步恶化。同时，老年患者合并其他疾病较多，如高血压合并慢性肾病，在使用普利类降压药过程中要密切监测肾功能指标，如血肌酐、尿素氮等，一旦发现肾功能急剧变化要及时调整治疗方案。
血管神经性水肿
发生情况及机制：这是一种较少见但较为严重的副作用，机制是药物引起体内缓激肽等物质积聚，导致血管通透性增加，液体渗出，引起水肿。血管神经性水肿可发生在面部、口唇、舌头等部位，严重时可能影响呼吸道，导致呼吸困难，甚至危及生命。
对不同人群的影响：一般人群均有可能发生，但对于有遗传易感性或曾有过血管神经性水肿病史的患者风险更高。老年患者由于机体各器官功能衰退，一旦发生血管神经性水肿，处理相对较为复杂，因为老年患者可能同时合并其他基础疾病，影响治疗决策。而且老年患者呼吸道等器官功能相对较弱，血管神经性水肿导致呼吸道梗阻的风险更高，需要更加密切的观察和及时的处理。
