心脏病分几种

心脏病分为先天性心脏病和后天性心脏病。先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常所致，常见房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭；后天性心脏病包括冠心病（有稳定型、不稳定型心绞痛及心肌梗死等分型）、风湿性心脏病（累及瓣膜致狭窄或关闭不全，有二尖瓣、主动脉瓣相关病变）、高血压性心脏病（长期高血压致左心室肥厚扩大）、肺源性心脏病（分急性和慢性，由肺血管病变等致肺动脉高压及右心改变）。

一、先天性心脏病

1.定义与成因：是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形，遗传因素、母体孕期感染（如风疹病毒感染）、接触射线或某些药物等可能是诱因。

2.常见类型

房间隔缺损：胚胎时期房间隔发育不全导致左右心房之间存在异常通道，儿童时期多无明显症状，成年后可能出现心悸、气短等表现，可通过超声心动图等检查发现。

室间隔缺损：室间隔在胚胎时期发育不全，形成左右心室间的异常通道，小型室间隔缺损可能在儿童期无明显症状，大型缺损可导致患儿生长发育迟缓、反复呼吸道感染等，超声心动图是主要的诊断方法。

动脉导管未闭：胎儿期动脉导管未能正常关闭，出生后主动脉与肺动脉间仍有异常通道，患儿可能有咳嗽、气急、乏力等表现，心脏听诊可闻及杂音，超声心动图可明确诊断。

二、后天性心脏病

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

定义与机制：冠状动脉发生粥样硬化，引起血管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死。主要危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等，这些因素会损伤血管内皮，促使脂质沉积形成斑块，进而影响冠状动脉供血。

临床分型

稳定型心绞痛：在体力劳动或情绪激动等情况下诱发，疼痛一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸酯类药物可缓解，心电图在发作时可出现ST段压低等改变。

不稳定型心绞痛：疼痛发作频率增加、程度加重、持续时间延长，休息时也可发作，病情不稳定，有进展为心肌梗死的风险，心电图可出现ST段改变或T波倒置等，血液中心肌损伤标志物可能轻度升高。

心肌梗死：冠状动脉急性闭塞，心肌发生缺血性坏死，患者可出现剧烈而持久的胸痛，伴有大汗、恶心、呕吐等症状，心电图有特征性的ST段抬高或压低、T波倒置及病理性Q波形成，心肌损伤标志物显著升高。

2.风湿性心脏病

病因与病理：由A组乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫反应，累及心脏瓣膜，主要侵犯二尖瓣，其次为主动脉瓣，导致瓣膜狭窄或关闭不全。

瓣膜病变类型

二尖瓣狭窄：二尖瓣开放受限，左心房血液流入左心室受阻，导致左心房扩大、肺淤血等，患者可出现呼吸困难、咳嗽、咯血等症状，心脏听诊可闻及舒张期隆隆样杂音，超声心动图可明确二尖瓣狭窄的程度。

二尖瓣关闭不全：二尖瓣关闭时血液逆流回左心房，使左心房负荷加重，逐渐出现左心房、左心室扩大，患者早期可无明显症状，后期可出现乏力、心悸、呼吸困难等，心脏听诊可闻及收缩期吹风样杂音，超声心动图有助于诊断。

主动脉瓣狭窄：主动脉瓣开放面积减小，左心室射血受阻，导致左心室肥厚，患者可出现呼吸困难、心绞痛、晕厥等症状，心脏听诊可闻及收缩期喷射样杂音，超声心动图可评估主动脉瓣狭窄程度。

主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭时血液逆流回左心室，使左心室容量负荷增加，逐渐出现左心室扩大，患者可有心悸、心前区不适等症状，心脏听诊可闻及舒张期叹气样杂音，超声心动图可帮助诊断。

3.高血压性心脏病

发生机制：长期高血压使左心室后负荷增加，左心室逐渐肥厚、扩大，最终导致心功能不全。高血压患者如果血压控制不佳，随着病程进展易引发高血压性心脏病。

表现与诊断：早期可能无明显症状，随着病情进展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难等心力衰竭表现，心脏超声可发现左心室肥厚、扩大等改变，同时有长期高血压病史是重要的诊断依据。

4.肺源性心脏病

病因与病理：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变引起肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而导致右心室结构和功能改变。常见病因有慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病等，长期的肺部疾病使肺循环阻力增加，引起右心室代偿性肥厚，最终发展为右心衰竭。

临床类型

急性肺源性心脏病：多由肺动脉栓塞等急性因素引起，患者突然出现呼吸困难、胸痛、咯血等症状，病情进展迅速，可导致休克甚至死亡，肺动脉造影等检查可明确诊断。

慢性肺源性心脏病：多见于老年人，有长期慢性肺部疾病史，逐渐出现咳嗽、咳痰、气促，活动后加重，伴有右心衰竭的表现如下肢水肿、肝大等，心电图、超声心动图等检查可发现右心室肥厚等改变。