眼睑痉挛是不明原因的神经系统功能障碍性眼睑不自主抽搐疾病，原因包括原发性和继发性。原发性与神经系统异常（基底节区神经递质失衡、皮层-基底节环路异常）和遗传因素有关；继发性可由眼部疾病（倒睫、结膜炎、角膜炎）、神经系统疾病（帕金森病、Meige综合征）、药物因素（抗精神病药物、抗组胺药物）、环境因素（长期强光刺激、精神压力过大）引起。
一、原发性眼睑痉挛
1.神经系统异常
基底节区异常：有研究表明，原发性眼睑痉挛可能与基底节区的神经递质失衡有关。基底节区是调节运动的重要脑区，其中多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质的异常可能影响到对眼轮匝肌等相关肌肉运动的调控。例如，多巴胺能系统功能的改变可能导致神经信号传递异常，使得眼轮匝肌出现不自主的收缩。
皮层-基底节环路异常：大脑皮层与基底节之间的神经环路在眼睑痉挛的发病中也可能发挥作用。当这个环路出现功能紊乱时，会干扰正常的神经信号传导，进而引发眼睑痉挛。这种异常可能是由于遗传因素、自身免疫因素等多种原因导致神经环路的结构或功能发生改变。
2.遗传因素
部分眼睑痉挛患者存在家族聚集现象，提示遗传因素可能在其中起作用。虽然具体的致病基因尚未完全明确，但研究发现某些基因突变可能增加患眼睑痉挛的风险。例如，有研究发现与神经递质代谢、神经信号传导相关的基因发生突变时，可能影响神经系统的正常功能，从而导致眼睑痉挛的发生。不过，遗传因素并非是唯一的致病因素，大多数原发性眼睑痉挛患者并没有明确的家族遗传史。
二、继发性眼睑痉挛
1.眼部疾病
倒睫：倒睫是指睫毛向眼球方向生长，刺激眼睑及结膜，可引起眼睑痉挛。当睫毛长期摩擦眼球时，眼表的感觉神经受到刺激，通过神经反射引起眼轮匝肌收缩，导致眼睑痉挛。例如，一些老年人由于眼睑皮肤松弛等原因容易出现倒睫，进而引发眼睑痉挛。
结膜炎：各种类型的结膜炎，如细菌性结膜炎、病毒性结膜炎等，炎症刺激眼表组织，包括结膜、角膜等，会使眼部感觉神经末梢受到刺激，引起眼轮匝肌反射性收缩，导致眼睑痉挛。炎症因子的释放会进一步加重这种刺激，使得眼睑痉挛的症状可能持续存在或反复发作。
角膜炎：角膜炎时，角膜的感觉神经丰富，炎症会刺激角膜的感觉神经，通过神经传导引起眼轮匝肌痉挛。例如，感染性角膜炎（如细菌、病毒、真菌等感染）或非感染性角膜炎（如自身免疫性角膜炎等）都可能导致眼睑痉挛，患者除了眼睑痉挛外，还常伴有眼痛、畏光、流泪等症状。
2.神经系统疾病
帕金森病：帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，除了典型的运动症状如震颤、肌强直、运动迟缓等外，也可能出现眼睑痉挛等非运动症状。其发病机制与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，多巴胺能神经元的减少导致基底节区多巴胺含量显著降低，进而影响神经环路的正常功能，包括对眼睑肌肉运动的调控，从而引发眼睑痉挛。研究发现，相当一部分帕金森病患者在疾病早期或病程中会出现眼睑痉挛的表现。
Meige综合征：Meige综合征是一种节段性肌张力障碍性疾病，主要表现为眼睑痉挛和口-下颌肌张力障碍。其病因尚不完全清楚，可能与中枢神经系统某些部位的功能失调有关，涉及基底节、脑干等多个部位的神经递质失衡，如多巴胺、γ-氨基丁酸等神经递质的异常可能参与了Meige综合征的发病，进而导致眼睑痉挛等症状的出现。
3.药物因素
抗精神病药物：一些用于治疗精神疾病的抗精神病药物，如吩噻嗪类（如氯丙嗪）、丁酰苯类（如氟哌啶醇）等，可能会引起眼睑痉挛等锥体外系副作用。这些药物通过阻断多巴胺受体，导致多巴胺能系统失衡，影响基底节区的神经调控功能，从而引发眼睑痉挛。例如，长期使用抗精神病药物的患者中，有一定比例会出现眼睑痉挛的不良反应。
抗组胺药物：某些抗组胺药物也可能导致眼睑痉挛。这可能与药物对神经系统的影响有关，具体机制尚不完全明确，但有报道显示部分患者在服用某些抗组胺药物后出现了眼睑痉挛的症状，停药后部分患者症状可缓解。
4.环境因素
长期强光刺激：长期处于强光环境下，如长时间在强烈阳光下工作或活动，强光对眼睛的刺激可能导致眼轮匝肌反射性收缩，长期下来可能增加眼睑痉挛的发生风险。例如，渔民长期在海上作业，长时间受到海水反射的强光刺激，患眼睑痉挛的概率可能相对较高。
精神压力过大：长期的精神压力过大、焦虑、紧张等情绪状态可能影响神经系统的功能，通过神经内分泌调节等机制影响眼睑肌肉的运动调控。当人体处于长期应激状态时，体内的神经递质等会发生变化，进而可能导致眼轮匝肌出现不自主的收缩，引发眼睑痉挛。例如，一些长期面临工作压力、生活重大事件压力的人群，患眼睑痉挛的可能性相对增加。
