心力衰竭简称心衰，是心脏收缩和（或）舒张功能障碍致循环障碍的症候群，表现为肺淤血、腔静脉淤血。基本病因有原发性心肌损害（如冠心病、心肌炎等）和心脏负荷过重（如压力或容量负荷过重）。病理生理涉及代偿机制（Frank-Starling机制、神经体液机制）和心肌重构。临床表现分左心衰竭（呼吸困难、咳嗽咳痰咯血等）和右心衰竭（消化道症状、水肿等）。诊断靠病史、体征及超声心动图、BNP等，心功能分NYHA四级。治疗包括一般治疗（休息、限盐）、药物治疗（利尿剂、RAAS抑制剂、β受体拮抗剂）和非药物治疗（CRT、ICD）。预防需积极治基础病、避免诱因。
一、基本病因
1.原发性心肌损害
缺血性心肌损害：如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死，是引起心衰最常见的原因之一。大量的心肌细胞坏死，使心肌功能受损，心脏泵血能力下降。
心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病等，心肌组织受到炎症或其他病变的影响，导致心肌收缩和舒张功能障碍。不同年龄人群的发病情况有所不同，例如儿童可能因特定病毒感染引发心肌炎进而导致心衰；成年人则可能因扩张型心肌病等发病。
2.心脏负荷过重
压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。长期的压力负荷过重，会使心肌肥厚，逐渐发展为心肌结构和功能改变，最终导致心衰。不同性别在一些疾病中的发病差异可能影响心衰的发生，如高血压在不同性别中的患病率不同，进而影响心衰的发病风险。
容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况，一是心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等，使心脏在舒张期接受过多的血液回流；二是先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等，使左向右分流增加，肺循环或体循环容量负荷过重。生活方式也可能影响容量负荷，如长期高盐饮食可能导致水钠潴留，增加容量负荷，加重心衰风险。
二、病理生理
1.代偿机制
Frank-Starling机制：增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量。在一定范围内，随着心室舒张末期容积增大，心肌收缩力增强。但当心肌肥厚达到一定程度时，心肌细胞能量供应不足，心肌收缩力反而下降。
神经体液机制：
交感神经系统（SNS）激活：心衰时，SNS被激活，去甲肾上腺素分泌增加，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，以维持动脉血压，保证重要器官的血液供应。但长期的SNS激活会加重心肌重构，进一步损害心脏功能。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心衰时，肾血流量减少，刺激RAAS激活，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮分泌增加。AngⅡ除了使外周血管收缩加重心脏后负荷外，还可促进心肌细胞肥大、增生，导致心肌重构。醛固酮增多可使水钠潴留，增加血容量，加重心脏负荷。
2.心肌重构：心肌重构是心衰发生发展的基本机制。心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等都发生相应变化。心肌细胞肥大、凋亡，胞外基质中胶原含量增加及纤维排列紊乱等，最终导致心肌收缩和舒张功能障碍进一步加重。
三、临床表现
1.左心衰竭
症状：
呼吸困难：是左心衰竭最主要的症状。最早出现的是劳力性呼吸困难，随着病情进展，可出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸甚至急性肺水肿。劳力性呼吸困难是由于运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血。夜间阵发性呼吸困难多在夜间睡眠中突然憋醒，被迫坐起，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐缓解，重者可伴有咳嗽、咳粉红色泡沫样痰。
咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
体征：
肺部湿性啰音：由于肺淤血，肺部可闻及湿啰音，随着病情的加重，啰音可从局限于肺底部直至全肺。
心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、S3奔马律等。
2.右心衰竭
症状：
消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等，是右心衰竭最常见的症状。
呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭呼吸困难已存在，单纯性右心衰竭为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致，也有明显的呼吸困难。
体征：
水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。严重右心衰竭可出现全身水肿，并可伴有胸腔积液，以双侧多见，常以右侧为甚，单侧者以右侧多见。
颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张，是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。
肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
四、诊断与评估
1.诊断
根据患者有基础心血管病的病史、症状及体征，一般不难作出诊断。
超声心动图是诊断心衰最主要的仪器检查方法，可测定心脏的收缩功能（如左室射血分数LVEF，正常LVEF＞50%，心衰时LVEF＜50%）和舒张功能等。
脑钠肽（BNP）及N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定对心衰的诊断、鉴别诊断及预后评估有重要价值。心衰时BNP及NT-proBNP水平升高，且其水平与心衰的严重程度呈正相关。
2.心功能分级
纽约心脏病协会（NYHA）分级：
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级：患者有心脏病，体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。
Ⅲ级：患者有心脏病，体力活动明显受限。小于平时一般活动即可引起上述症状。
Ⅳ级：患者有心脏病，不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。
五、治疗与预防
1.治疗
一般治疗：
休息：限制体力活动，保证充足睡眠，减轻心脏负荷。
控制钠盐摄入：减少钠盐摄入可减轻水肿等症状，一般每日食盐摄入量少于5g。
药物治疗：
利尿剂：通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，是心衰治疗中改善症状的基石。常用药物有袢利尿剂（如呋塞米）、噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）等。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（如卡托普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）（如氯沙坦）、醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）等。这类药物可抑制RAAS，改善心室重构，延长患者生存期。
β受体拮抗剂：如美托洛尔、比索洛尔等，可抑制SNS激活，长期应用可改善心肌重构，提高患者的运动耐量。但需在患者病情稳定，无体液潴留的情况下，从小剂量开始使用。
非药物治疗：
心脏再同步化治疗（CRT）：适用于心脏收缩不同步的患者，通过双心室起搏，使左右心室同步收缩，改善心脏功能。
植入型心律转复除颤器（ICD）：适用于有发生心脏性猝死高危风险的心衰患者，可预防猝死的发生。
2.预防
积极治疗基础心血管病：如有效控制高血压、冠心病等，防止心肌损害进一步加重。对于有心肌炎等疾病的患者，应及时、规范治疗，减少心衰的发生风险。
避免诱发因素：感染（尤其是呼吸道感染）、心律失常、血容量增加（如钠盐摄入过多、静脉输液过多过快等）、过度体力劳累或情绪激动等是心衰的常见诱因，应尽量避免。对于老年人等特殊人群，要特别注意保暖，预防呼吸道感染；保持良好的心态，避免过度劳累和情绪激动。
