帕金森病的主要原因是
帕金森病的发病与遗传因素、环境因素和神经系统老化有关。约10%患者有家族遗传倾向，特定基因突变会致相关异常；接触有毒物质如杀虫剂等可损伤多巴胺能神经元；随年龄增长神经系统老化，多巴胺能神经元退变，丢失超70%会现症状，人口老龄化使患病率上升
一、遗传因素
1.约10%的帕金森病患者有家族遗传倾向，某些特定的基因突变会增加患病风险。例如，α-突触核蛋白基因（SNCA）等基因突变被证实与帕金森病的遗传易感性相关。研究发现携带特定突变基因的个体，其体内α-突触核蛋白的代谢、聚集等过程出现异常，进而影响多巴胺能神经元的正常功能，导致帕金森病相关症状的出现。这种遗传因素在家族性帕金森病患者中起到重要作用，不同的基因突变类型可能导致发病年龄、病情进展速度等方面存在差异，比如某些早发型帕金森病患者往往与特定的遗传突变密切相关。
二、环境因素
1.接触某些有毒物质可能增加帕金森病发病风险。例如，长期接触杀虫剂、除草剂中的某些成分，如百草枯、鱼藤酮等。研究表明，这些环境毒素能够通过影响细胞内的线粒体功能、氧化应激等过程，损伤多巴胺能神经元。以鱼藤酮为例，它可以抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ的活性，导致细胞能量代谢障碍，同时引发氧化应激反应，产生过多的自由基，破坏神经元的结构和功能，进而使多巴胺能神经元逐渐变性死亡，增加帕金森病的患病几率。此外，长期处于重金属污染环境中，如长期接触锰等重金属，也可能对多巴胺能神经元产生毒性作用，干扰神经递质的正常代谢，从而与帕金森病的发生相关。
三、神经系统老化
1.随着年龄的增长，人体神经系统会逐渐出现老化现象。多巴胺能神经元会呈现进行性退变，黑质多巴胺能神经元数量逐渐减少。正常情况下，黑质多巴胺能神经元能够合成多巴胺，多巴胺作为一种重要的神经递质，对人体的运动调控等功能起着关键作用。但随着年龄增加，多巴胺能神经元的退变使得多巴胺合成减少，当多巴胺能神经元丢失达到一定程度（一般认为丢失超过70%时会出现明显的帕金森病症状），就会引发帕金森病相关的运动症状，如震颤、肌强直、运动迟缓等。年龄是帕金森病的重要危险因素之一，随着人口老龄化的加剧，帕金森病的患病率也呈现上升趋势，这与神经系统老化导致多巴胺能神经元退变密切相关。
