帕金森病的病因机制涉及遗传因素、环境因素、神经系统老化、氧化应激与线粒体功能障碍。约10%-15%患者有遗传易感性，某些基因突变可致发病；长期接触毒素、工业污染等环境因素可损伤神经细胞；随年龄增长神经系统老化致多巴胺能神经元退变；氧化应激使氧自由基损伤神经细胞，线粒体功能障碍影响能量产生致神经细胞变性死亡
一、帕金森病的病因机制
（一）遗传因素
约10%-15%的帕金森病患者存在遗传易感性。某些基因突变可增加患病风险，例如α-突触核蛋白基因（SNCA）等基因突变，使得相关蛋白的结构或功能异常，影响神经细胞的正常功能，进而可能导致帕金森病的发生。家族中有帕金森病患者的人群，其患病风险相对普通人群有所升高，但并非绝对会发病，遗传因素只是增加了患病的可能性。
（二）环境因素
1.毒素接触：长期接触某些环境毒素可能与帕金森病的发生相关。例如，长期接触杀虫剂、除草剂中的某些成分，如百草枯、代森锰锌等，这些物质可能通过影响神经细胞的氧化应激、线粒体功能等途径，损伤多巴胺能神经元。有研究表明，长期处于农业环境中且频繁接触相关农药的人群，帕金森病的发病率相对较高。
2.工业污染：长期暴露于工业污染环境中，如某些重金属（如锰）的接触，也可能对神经系统产生损害，增加帕金森病的发病风险。
（三）神经系统老化
随着年龄的增长，人体的神经系统会逐渐老化。多巴胺能神经元会出现自然的退变，这是帕金森病发病的重要危险因素之一。一般来说，30岁以后，随着年龄的增加，多巴胺能神经元的数量会逐渐减少，当减少到一定程度时，就可能出现帕金森病的临床症状。不过，并非所有老年人都会患帕金森病，这表明除了年龄因素外，还有其他多种因素共同作用。
（四）氧化应激与线粒体功能障碍
1.氧化应激：正常情况下，人体内的氧化与抗氧化系统处于平衡状态。但在帕金森病患者中，由于多种因素的影响，如遗传、环境等，体内的氧化应激反应增强。过多的氧自由基产生，会损伤神经细胞的脂质、蛋白质和DNA等，导致神经细胞的功能障碍和死亡。例如，氧自由基可破坏多巴胺能神经元的细胞膜结构，影响其正常的生理功能。
2.线粒体功能障碍：线粒体是细胞的能量工厂，负责产生ATP为细胞提供能量。帕金森病患者的多巴胺能神经元中线粒体功能出现障碍，影响了能量的产生。例如，线粒体复合物I的活性下降，导致ATP生成减少，进而影响神经细胞的正常代谢和功能，最终可能导致神经细胞的变性死亡。
